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Rund 10.000 Fälle von Brust- und Darmkrebs könnten in Großbritannien jährlich verhindert werden, wenn die Menschen mehr flotte Spaziergänge machen. Wissenschaftler des World Cancer Research Fund www.wcrf.org gehen davon aus, dass jede moderate Aktivität, die das Herz schneller schlagen lässt, die gleiche Wirkung hat.

Die Daten legen nahe, dass 45 Minuten gemäßigter Bewegung am Tag rund 5.500 Fälle von Brustkrebs verhindern könnten. Körperliche Aktivität hilft, eine Fettsucht zu verhindern, die ihrerseits ein Risikofaktor für Krebs ist. Das Forscherteam um Rachel Thompson betont in der Studie, dass die Gesamtzeit, die mit körperlichen Aktivitäten verbracht wird, entscheidend ist.

Fitnessstudio nicht nötig

Kurze aktive Intervalle, die insgesamt gleich viel aktiv verbrachte Zeit bedeuten, sind genauso gut. Neben flotten Spaziergängen, sind auch Radfahren, Schwimmen, Tanzen, Gartenarbeit oder Staubsaugen in Kombination mit anderer Hausarbeit gesund.

Bereits kleine Veränderungen der täglichen Routine könnten viel für die Gesundheit bringen, so Thompson gegenüber der BBC. Es gebe klare Beweise dafür, dass körperliche Aktivität eine wichtige Rolle bei der Prävention von Krebs spielen kann. Sogar kleinste Verbesserungen können helfen, tausende Krebsopfer in Großbritannien zu verhindern. Dabei reicht es schon, dass man zu Fuß einkaufen geht und das Auto stehen lässt.

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Ein vierwöchiges Ausdauertraining verbessert auch bei älteren Menschen die Leistungsfähigkeit des Herzens, selbst wenn sie an chronischer Herzschwäche (Herzinsuffizienz, HI) leiden. Das sind die Ergebnisse einer Untersuchung (120 Studienteilnehmer) von Dr. Marcus Sandri (Klinik für Kardiologie des Herzzentrums Leipzig), die auf dem Europäischen Kardiologenkongress (ESC; 28. August bis 1. September in Stockholm) vorgestellt wurde. Untersucht wurde der Einfluss des Trainings auf die Erweiterung der Blutgefäße („flussmediierte Vasidilatation“) und die Anzahl so genannter zirkulierender endothelialer Vorläuferzellen (EPC), die zum Beispiel für die Regeneration und Leistungsfähigkeit der Gefäßinnenwände verantwortlich sind und zur Bildung funktionell kompetenter Gefäße beitragen. Gemessen wurde mittels hochauflösendem Ultraschall und Durchflusszytometrie (FACS)

„Ein vierwöchiges Training führt bei älteren gesunden Probanden zu einer Verbesserung der Funktion des Endothel (innerste Wandschicht von Blutgefäßen) sowie zu einer signifikanten Verbesserung der EPC-Funktion. Bei Patienten mit Herzschwäche aller Altersgruppen führte die Trainingsintervention zu einer effektiven Verbesserung der Endothel-Funktion und einer signifikanten Zunahme der EPC-Anzahl mit einer Steigerung der funktionellen Kapazität der Zellen“, so Dr. Sandri in Stockholm. All diese Effekte waren bei älteren Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz nicht vermindert, „so dass das Potential von Trainingsinterventionen in einer Altersgruppe, in der die Häufigkeit der chronischen Herzschwäche besonders groß ist, zu unterstreichen ist.“

Das Endothel spielt zum Beispiel eine wichtige Rolle beim Sauerstoffaustausch zwischen Gewebe und Blut, beeinflusst die Fließfähigkeit des Blutes und spielt eine Rolle bei Entzündungsvorgängen. Funktionsstörungen des Endothels haben pathologische Folgen. Endotheliale Dysfunktion wurde bereits als ein wichtiger Prädiktor zukünftiger Herz-Kreislauf-Erkrankungen erkannt und geht makroskopischen Gefäßveränderungen zeitlich voraus.

Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz, die mit Sport beginnen möchte, sollte allerdings einige Punkte beachten, empfiehlt Dr. Sandri: Als erstes sollte man sich einen Termin in der kardiologischen Sprechstunde geben lassen. Dort sollte überprüft werden, ob die aktuelle medikamentöse Behandlung tatsächlich optimal auf die jeweilige HI abgestimmt ist. Außerdem ist ein Belastungstest erforderlich (Ergometrie oder Spiroergometrie), um die momentane Belastbarkeit zu überprüfen sowie den maximalen Puls unter körperlicher Anstrengung zu bestimmen (maximale Herzfrequenz), was später für die Wahl der Trainingsintensität im Sport wichtig ist.

Kontakt:

Prof. Dr. Eckart Fleck (Pressesprecher der DGK)

Roland Bettschart, B&K – Medien- und Kommunikationsberatung GmbH

Mobil +43-676-6356775; Tel.: +43-1-3194378-22; bettschart@bkko…
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Wissenschaftler des Homburger Instituts für Pharmakologie haben zusammen mit Kollegen des Instituts für Physiologie der Universität Regensburg und der Universität Leuven in Belgien einen bisher unbekannten Mechanismus identifiziert, der bei der Entstehung von Bluthochdruck eine entscheidende Rolle spielt. Die Forscher um die Diplombiologin Ilka Mathar und Prof. Marc Freichel konnten in Zusammenarbeit mit Prof. Rudi Vennekens (KU Leuven) und Prof. Frank Schweda (Universität Regensburg) zeigen, dass ein Ionenkanal, der als TRPM4 bezeichnet wird, die Freisetzung von Adrenalin aus Zellen des vegetativen Nervensystems und dadurch den arteriellen Blutdruck reguliert.

Die von den Wissenschaftlern in Homburg durchgeführten Experimente, die am 2. August 2010 in der führenden Wissenschaftszeitschrift Journal of Clinical Investigation publiziert wurden, eröffnen die Möglichkeit, Aktivatoren des TRPM4-Ionenkanals als neue Arzneimittel zur Behandlung von Bluthochdruck zu entwickeln.

Bluthochdruck ist ein entscheidender Risikofaktor für die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die nach wie vor eine der wichtigsten Ursachen für vorzeitige Todesfälle darstellen. In der Bundesrepublik Deutschland leiden rund 15 Millionen der 18- bis 80-Jährigen an Bluthochdruck, wobei dieser bei etwa drei Viertel der Patienten entweder nicht bekannt ist oder nicht entsprechend behandelt wird. Die Erkrankung verläuft sehr häufig ohne für den Patienten wahrnehmbare Symptome, und die Ursachen für die Entstehung dieser Volkskrankheit sind fast immer unbekannt. Bisherige Untersuchungen haben gezeigt, dass Bluthochdruck durch Veränderungen in Genen verursacht werden kann, die die Kontraktion von Blutgefäßen, den Ionentransport in der Niere oder auch die Freisetzung von Hormonen beeinflussen.

Hier setzen die Untersuchungen der Homburger Wissenschaftler an. Der von ihnen identifizierte Ionenkanal steuert die Freisetzung von Adrenalin, das in Zellen des vegetativen Nervensystems gespeichert und bei Stresssituationen ausgeschüttet wird. Durch eine Hemmung dieses als TRPM4 bezeichneten Ionenkanals steigt die Adrenalinfreisetzung deutlich an. Entsprechend wären Substanzen, die den TRPM4-Ionenkanal aktivieren, vielversprechende Medikamente zur Blutdrucksenkung. Möglicherweise ist auch die bei vielen Menschen vorhandene Disposition, einen Bluthochdruck zu entwickeln, auf eine Fehlfunktion dieses Ionenkanals zurückzuführen. Die Suche nach neuen Arzneimitteln, die TRPM4 aktivieren, hat bereits begonnen, ebenso genetische Untersuchungen von Patienten mit Bluthochdruck, um herauszufinden, inwieweit deren Krankheit auf Veränderungen des TRPM4-Gens zurückzuführen ist.

Link zum Artikel im Journal of Clinical Investigation: www.jci.org/art…

Kontakt:
Prof. Dr. med. Marc Freichel
Experimentelle und Klinische Pharmakologie und Toxikologie
Abt. Experimentelle Pharmakologie und Präklinische Krankheitsmodelle
Universität des Saarlandes
66421 Homburg
Telefon: (06841) 16-26438
E-Mail: marc.freichel@u…
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