Wer nur geringe Konzentrationen von Vitamin D im Blut hat, bekommt leichter eine Erkältung. Das haben US-Forscher bei der Auswertung der Daten von 19.000 Menschen herausgefunden. Demnach war das Risiko für das Auftreten einer Erkältungskrankheit bei Probanden mit sehr geringen Konzentrationen des Vitamins im Blut um 40 Prozent höher als bei Probanden mit sehr hohen Konzentrationen. Besonders deutlich wurde der Zusammenhang jedoch bei Patienten mit chronischen Krankheiten wie Asthma oder der Lungenkrankheit COPD. Aus den Ergebnisse lasse sich allerdings noch nicht folgern, dass sich mit der Gabe von Vitamin-D-Präparaten Erkältungen vorbeugen ließen, schreiben die Forscher.

Die Wissenschaftler griffen für ihre Studie auf die Daten einer großen, vom amerikanischen Zentrum für Gesundheitsstatistik durchgeführten Erhebung zurück, in der 19.000 Erwachsene und Heranwachsende medizinisch untersucht wurden und Blutproben abgaben. Im Durchschnitt lagen die Vitamin-D-Werte bei 29 Nanogramm pro Liter Blut, ergab die Auswertung, wobei sich die Konzentrationen zwischen weniger als 10 Nanogramm und mehr als 30 Nanogramm pro Liter bewegten. Die Wissenschaftler erfassten außerdem, ob die Probanden in der jüngsten Vergangenheit an den oberen Atemwegen erkrankt waren. Aus diesen Daten rechneten sie dann demographische und klinische Faktoren heraus und setzten die Daten zueinander in Beziehung.

Die Auswertung ergab einen deutlichen Zusammenhang zwischen der Konzentration des Vitamins im Blut und dem Risiko einer Erkältung. Am deutlichsten war dieser bei Asthmatikern, die bei niedrigen Vitamin-D-Werten ein fünffach höheres Risiko einer Erkältungskrankheit hatten als Leidensgenossen mit hohen Konzentrationen des Vitamins.

Die Forscher vermuten, dass zwischen den Vitamin-D-Werten und der Leistungsfähigkeit des Immunsystems ein Zusammenhang besteht, der dem Effekt zugrunde liegen könnte. Eine genaue Erklärung oder einen Mechanismus können die Forscher jedoch noch nicht liefern. Die Daten ließen daher auch keineswegs automatisch den Schluss zu, mit Vitamin-D-Präparaten ließen sich Erkältungskrankheiten vorbeugen.

Adit Ginde (Universität von Colorado, Denver) et al.: Archives of Internal Medicine, Bd. 169, S. 384

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Die „chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen“ (COPD) gehören zu den Volkskrankheiten: Weltweit leiden schätzungsweise 44 Millionen Menschen daran, allein in Deutschland rund fünf Millionen. Die Patienten haben mit Luftnot zu kämpfen, ihre Bronchien sind verengt.

Nicht selten verläuft die Erkrankung tödlich. Die Hauptursache: Zigarettenqualm; neun von zehn Betroffenen sind Raucher. Dem Essener Wissenschaftler Dr. Bernhard B. Singer, Spezialist für Biochemie, Molekularbiologie und Immunologie am Institut für Anatomie des Universitätsklinikums, ist zusammen mit Kollegen aus Berlin und dem schwedischen Malmö ein Durchbruch in der Erforschung dieser lebensgefährlichen Erkrankung gelungen. Die Ergebnisse veröffentlichte er jetzt in der November-Ausgabe der renommierten Zeitschrift Nature Immunology.

„Bei ungefähr 50 Prozent der an COPD Erkrankten besiedeln so genannte Moraxellen die unteren Atemwege. Diese Bakterienstämme beeinflussen das Zusammenspiel von Rezeptoren im menschlichen Organismus und nehmen so negativen Einfluss auf den Krankheitsverlauf“, erklärt Dr. Bernhard B. Singer. Zum Hintergrund: Die Moraxellen in den Atemwegen der Patienten aktivieren den Rezeptor, also die „Empfangsstation der Zelle“, mit dem Namen CEACAM. Dieser wiederum hindert den TLR 2 – Rezeptor daran, seine Aufgabe – nämlich Bakterien zu erkennen und zu bekämpfen – richtig zu erfüllen. Mit dem Ergebnis, dass die Schleimhaut der Bronchien keine genügend starke Entzündung entwickeln können, um die Bakterien zu vernichten. So bleiben die Moraxellen für lange Zeit in den Bronchien und belasten die Lunge und damit den Patienten dauerhaft.

Neue Erkenntnisse nutzen bei Arthritis, Morbus Crohn oder Schuppenflechte
Das Team um Dr. Bernhard B. Singer geht nun verstärkt der Frage nach, wie die Moraxellen genau wirken, um so den Patienten, die unter COPD leiden, besser helfen zu können. Gleichzeitig wollen die Forscher ihre Erkenntnis auch für Erkrankungen nutzen, die mit starken Entzündungen einhergehen – wie Colitis Ulcerosa, Morbus Crohn, Schuppenflechte oder Rheumatoide Arthritis. „Entzündungsreaktionen bei einigen Erkrankungen würden weniger stark ausfallen, wenn wir es schafften, die Wirkung von Moraxellen auf TLR2 zu imitieren“, erläutert Dr. Singer und ergänzt: „Nur durch die interdisziplinäre Zusammenarbeit von Medizinern und Grundlagenforschern ist es uns hier gelungen, den medizinischen Fortschritt für den Menschen wieder ein Stückchen voranzubringen.“ Besonders hebt er in diesem Zusammenhang die enge Kooperation mit Dr. Hortense Slevogt, Fachärztin für innere Medizin und Infektiologie an der Berliner Charité, hervor.

Nähere Informationen:
Dr. Bernhard B. Singer; Spezialist für Biochemie, Molekularbiologie und Immunologie am Institut für Anatomie des Universitätsklinikums Essen; Tel.: 0201/723-4389, bernhard.singer…

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Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin haben die Rolle eines scheinbar unauffälligen Bakterienstamms bei der weiteren Entwicklung der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) geklärt. Die Moraxellen besiedeln bei etwa fünfzig Prozent aller COPD- Kranken die unteren Atemwege. Dr. Hortense Slevogt von der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Infektiologie und Pneumologie am Campus Virchow-Klinikum zeigt in der aktuellen Ausgabe der Zeitschrift Nature Immunology* gemeinsam mit ihren Kollegen aus Essen, München und dem schwedischen Malmö erstmals, wie die Moraxellen bei der COPD den Krankheitsverlauf beeinflussen: Sie aktivieren den Rezeptor CEACAM 1, ein Molekül, das Zellen miteinander kommunizieren lässt. So sind sie in der Lage, die Antwort des Immunsystems entscheidend zu schwächen.

Rezeptoren sind die „Empfangsstationen“ der Zellen. Sie sind chemisch für eine Vielzahl unterschiedlicher Aufgaben ausgerüstet. Die Forscher um Hortense Slevogt fanden heraus, dass die Moraxellen das Zusammenspiel der beiden Rezeptoren CEACAM 1 und TLR 2 zu ihren Gunsten verändern können. TLR 2 steht im Zentrum des körpereigenen Abwehrsystems. Aufgabe dieses Rezeptors ist es, eindringende Bakterien zu erkennen und zu bekämpfen. „Wir konnten zeigen, dass es den Moraxellen durch die Bindung an CEACAM 1 gelingt, die durch TLR 2 hervorgerufene Antwort des Immunsystems abzuschwächen. Die Bronchialschleimhaut reagiert zwar mit einer Entzündung, aber diese ist anscheinend zu schwach, um die Bakterien zu vernichten“, erklärt Slevogt. Sie vermutet, dass es den Moraxellen so gelingt, längere Zeit in den Bronchien der COPD-Patienten zu bleiben und damit zu einer chronischen Belastung für die Lunge zu werden.
Die Wissenschaftler entnahmen menschliche Schleimhautzellen aus dem Bronchialtrakt und infizierten sie im Labor mit Moraxellen. Dann wiederholten sie den Vorgang mit genveränderten Moraxellen, denen die Fähigkeit, den Rezeptor CEACAM 1 zu aktivieren, genommen war.
Ergebnis: Bei den veränderten Bakterien reagierte das Abwehrsystem der Zelle mit einer heftigen Entzündung, bei den „echten“ Moraxellen verlief diese wesentlich schwächer. „Das könnte problematisch sein“, erklärt Slevogt. „Denn die Entzündung soll eindringende Bakterien abtöten.“
COPD ist ein Sammelbegriff für eine Reihe von Lungenerkrankungen, darunter die chronische Bronchitis und das Lungenemphysem. Sie sind oft tödlich und betreffen fast ausschließlich Raucher, ehemalige Raucher oder Menschen, die sich dem Rauch anderer aussetzen.
Schätzungsweise vier bis sechs Millionen Menschen sind allein in Deutschland an COPD erkrankt.
Die Berliner Wissenschaftler möchten weitere Untersuchungen zur Rolle der Moraxellen bei der COPD anschließen. Darüber hinaus hoffen sie auf positive Folgen ihrer Entdeckung: „Wenn es gelingt, die Wirkung der Moraxellen auf TLR 2 zu imitieren, dann wäre das vielleicht ein neuer Weg, um die Antwort des Immunsystems gezielt zu schwächen“, meint Prof. Norbert Suttorp, der Leiter der Klinik.“Das wäre nützlich bei jeder Erkrankung, die mit einer zu starken Entzündung einhergeht.“

*Slevogt et al.: CEACAM1  inhibits Toll-like receptor 2-triggered antibacterial responses of human pulmonary epithelial cells , Nature Immunology, Nov. 2008, Vol. 9, No. 11, S. 1270-1278

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Eine in Broccoli enthaltene Substanz dürfte die Schäden limitieren, die zu einer ernsthaften Lungenerkrankung führen können. Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) wird häufig
durch Rauchen verursacht. Allein in Großbritannien sterben rund 30.000 Menschen jährlich an dieser Krankheit. Wissenschaftler der Johns Hopkins School of Medicine www.hopkinsmedi… haben nachgewiesen, dass Sulforaphan die Aktivität des Gens NRF2 in menschlichen Lungenzellen erhöht. Dadurch werden die Zellen vor Schädigungen durch Toxine geschützt. Details der aktuellen Studie wurden im American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine ajrccm.atsjourn… veröffentlicht.

Jetzt wurde eine deutlich geringere Aktivität des Gens NRF2 bei Rauchern    mit einer fortgeschrittenen chronisch obstruktiven Lungenerkrankung nachgewiesen. Dieses Gen soll für das Auslösen verschiedener Mechanismen  zur Entfernung von Toxinen und Schadstoffen verantwortlich sein, die die Zellen schädigen können. Frühere Studien mit Mäusen hatten gezeigt, dass    eine Störung des Gens zu einem frühen Einsetzen von schweren Emphysemen führte. Dabei handelt es sich um einen Teil des Krankheitsbildes von COPD, der den Betroffenen besonders zu schaffen macht. Die Erhöhung der   Aktivität des Gens sollte zu wirksamen Behandlungsansätzen führen, die auch das Fortschreiten der Krankheit verhindern können.

Die aktuelle Studie wies nach, dass Sulforaphan in der Lage war, die    verringerten NRF2-Werte in Zellen wiederherzustellen, die mit Zigarettenrauch in Kontakt gekommen waren. Der gleiche Broccoli-Bestandteil schützt laut neuen Studien auch gegen die durch Diabetes verursachte Schädigung der Blutgefäße. Kreuzblütengewächse wie Broccoli wurden ebenfalls mit einem verringerten Risiko eines   Herzanfalls und eines Schlaganfalls in Zusammenhang gebracht.

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Stress beeinflusst das körpereigene Immunsystem negativ

Ein Wissenschaftsteam der Harvard Medical School http://hms.harvard.edu hat nachweisen können, dass zwischen der emotionalen Verfassung und dem Funktionieren der Lungen ein Zusammenhang besteht. Mit dem Fortschreiten der Jahre verschlechtert sich die Lungenfunktion zwar automatisch. Die Forscher entdeckten jedoch, dass es mit dem Zustand der Lungen von Menschen, die sich oft aufregen und viele feindselige Gefühle hegen, noch viel schneller bergab geht. Sie hoffen, dass diese neue Erkenntnis zur Entwicklung von neuen Methoden der Diagnose und Behandlung von Lungenerkrankungen beitragen wird. Die Studie wurde in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Thorax ” title=”http://thorax.bmjjournals.com” class=”autohyperlink” target=”_blank”>thorax.bmjjourn… veröffentlich.

Um zu ihrer Erkenntnis zu kommen, beobachteten die Wissenschaftler eine Gruppe von 670 Militärveteranen im Alter zwischen 45 und 82 Jahren. Bereits im Jahre 1986 hatten diese Männer eine Reihe von Fragenbögen über ihre mentale Verfassung ausgefüllt. Anhand eines speziellen Scoresystems (Cook-Medley Scale), konnten die Forscher das Mass an Zorn und Stress der Probanden bestimmen. Darüber hinaus wurden die Männer einem Lungenfunktionstest unterzogen, mit dem die Menge an Luft gemessen wurde, die die Probanden auf einmal ausatmen konnten. In den acht folgenden Jahren wurde die Lungenfunktion der Veteranen noch dreimal untersucht.

In diesen Untersuchungen zeigte sich eindeutig eine Verbindung zwischen Zorn und Lungenkapazität. Bei den Männern, die in den acht Jahren mehr feindselige Gefühle entwickelt hatten, verschlechterte sich die Lungenfunktion schneller als bei den Männern, dessen Verfassung sich nicht änderte oder positiver wurde. Den Forschern zufolge könnte dies darauf hinweisen, dass der durch Wut hervorgerufene Stress das körpereigene Immunsystem beeinträchtigt, wodurch Krankheiten die Chance bekommen, sich zu entwickeln. Die Tatsache, dass frühere Studien ausgewiesen haben, dass Gefühle wie Stress und Wut unter anderem einen Herzstillstand, Asthma, COPD und Magenerkrankungen bewirken können, bekräftigt diese Schlussfolgerung.

Übrigens ist noch nicht aufgeklärt, ob die Studienergebnisse auf die Bevölkerung im Allgemeinen anwendbar sind. Die Studie sei nicht repräsentativ für die ganze Bevölkerung, weil nur ältere, weisse Männer aus einer niedrigeren sozialökonomischen Klasse teilgenommen haben. Darüber hinaus sei es noch nicht klar, ob zwischen emotionaler Verfassung und dem Funktionieren der Lungen eine direkte, ursächliche Verbindung besteht, oder ob daran noch ein dritter, unbekannter Faktor beteiligt ist. “Im Gegensatz zum Zusammenhang zwischen Wut und koronare Ereignisse, habe ich auf dem ersten Blick Mühe zu verstehen, warum zwischen Wut und Lungenfunktion ein Zusammenhang bestehen sollte”, zeigt sich Erich Russi der Klinik für Pneumologie des Universitätsspitals Zürich auf Nachfrage von pressetext skeptisch. “In der Praxis ist es auf jeden Fall nicht geläufig, dass Wut die Lungenfunktion beeinflusst.”

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