Omega-3-Fettsäuren sind lebensnotwendig und können dennoch vom Körper nicht selbst hergestellt werden: Omega-3-Fettsäuren, die wichtige Stoffwechselfunktionen im Gang halten, kommen vor allem in Meeresfischen und Algen vor. Um Nahrungsergänzungsmittel oder Medikamente herzustellen, müssen sie mittels aufwändiger Verfahren gewonnen werden. Die Arbeitsgruppe von Rolf Müller, Professor für Pharmazeutische Biotechnologie, hat nun Mikroorganismen im Boden entdeckt, die Omega-3-Fettsäuren produzieren, und eine Methode für deren Kultivierung entwickelt.

Omega-3-Fettsäuren, die zu den polyungesättigten Fettsäuren (PUFAs) gehören, sind lebensnotwendige Bestandteile der menschlichen Ernährung: Sie regulieren nicht nur wichtige Körperfunktionen wie Blutdruck, Herzfrequenz oder das Immunsystem, sondern sind als Bestandteil von Nervenzellen besonders im Gehirn und in der Netzhaut angereichert. Sie schützen das Gefäßsystem vor Atherosklerose, hemmen Entzündungsreaktionen und zeigen positive Wirkung bei koronaren Herzkrankheiten oder Typ-II-Diabetes.

Die beiden wichtigsten Omega-3-Fettsäuren sind Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA). Beide werden hauptsächlich aus Fischölen und Meeresalgen gewonnen. Allerdings entstehen bei der Extraktion der Fettsäuren aus Fischölen sehr unangenehme Gerüche, zudem liegt der Gehalt der gewünschten Fettsäuren in den Ölen meist unter 30 Prozent. Darüber hinaus wird die Herstellung immer schwieriger, da die weltweiten Fischbestände rapide abnehmen. Die fermentative Gewinnung aus Algen reduziert zwar die Geruchsbelästigung, die Ausbeute ist allerdings sehr gering.

Eine völlig neue Quelle für Omega-3-Fettsäuren haben Prof. Rolf Müller und seine Arbeitsgruppe an der Universität des Saarlandes entdeckt: Bei der Untersuchung von Bodenproben gelang ihnen die Isolation neuer Arten von Myxobakterien. Dies sind bewegliche Bodenbakterien, die Schwärme aus tausenden Zellen bilden und eine ganze Reihe nützlicher chemischer Stoffe bilden. Die Saarbrücker Wissenschaftler konnten nachweisen, dass die neu entdeckten Bakterienstämme die wichtigsten Omega-3-Fettsäuren in signifikanten Mengen produzieren.

Um Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) gezielt und in größeren Mengen im Labor herzustellen, haben die Biotechnologen darüber hinaus eine Methode zur Kultivierung der Mikroorganismen entwickelt. Das hat – neben der einfacheren Gewinnung und der Schonung der Fischbestände – weitere Vorteile: Die Forscher können in die Produktion eingreifen und haben die Möglichkeit, über die genetische Manipulation der Produzenten die Produktionsrate zu steigern oder die Produkte zu verändern.

Doch reichen die so produzierten Mengen für eine industrielle Herstellung von Omega-3-Fettsäuren? „Es gibt gute Hinweise darauf, dass es möglich ist, die Bakterien in großen Mengen zu kultivieren“, sagt Rolf Müller. Inzwischen hat die PatentVerwertungsAgentur der saarländischen Hochschulen (PVA) die Vermarktung der Methode übernommen. Innerhalb kürzester Zeit gelang es ihr, mit einer Firma in Dortmund einen Verwertungsvertrag für die Universität des Saarlandes auszuhandeln. Ziel ist es, innerhalb von drei Jahren ein erstes Produkt auf Basis der von Myxobakterien produzierten Omega-3-Fettsäuren zu erhalten.

Die PatentVerwertungsAgentur der saarländischen Hochschulen (PVA) ist eines von drei Geschäftsfeldern der aus der Kontaktstelle für Wissens- und Technologietransfer (KWT) der Universität des Saarlandes ausgegründeten Wissens- und Technologietransfer GmbH (WuT GmbH). Die PVA übernimmt die Bewertung und Vermarktung der von den saarländischen Hochschulwissenschaftlern gemachten Erfindungen.

Informationen:
www.uni-saarland.de

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Ein Bestandteil hochwertigen Olivenöls entpuppt sich nach und nach als wahrer Tausendsassa: Die Oleocanthal genannte Substanz wirkt nicht nur entzündungshemmend, durchblutungsfördernd und schmerzlindernd, sondern kann möglicherweise sogar die Alzheimer-Krankheit stoppen, legt jetzt eine Studie amerikanischer Forscher nahe. Zumindest im Labor verändert sie nämlich Proteinfragmente, die mit dem Frühstadium der Krankheit in Verbindung gebracht werden, chemisch so, dass diese nicht mehr an die Kontaktstellen zwischen Nervenzellen andocken können. Dadurch wird auch die Schädigung der Zellen verhindert, die schließlich zum typischen Gedächtnisverlust bei Alzheimer führt. Ob das Oleocanthal jedoch die gleiche Wirkung auch im Körper ausübt, ist bislang völlig unklar.

Obwohl das auffälligste Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit die sogenannten senilen Plaques – klumpenartige Ablagerungen des Abeta-Proteins – im Gehirn sind, scheint die tödliche Gefahr für die Nervenzellen eher von kleinen löslichen Varianten von Abeta auszugehen. Diese auch ADDLs genannten Fragmente können sich unter bestimmten Umständen an die Kontaktstellen der Nervenzellen heften und so deren Untergang auslösen, bevor es überhaupt zur Plaque-Bildung kommt. Gelänge es demnach, die ADDLs unschädlich zu machen, müsste sich auch der Nervenzelltod verhindern lassen, lautete daher die Arbeitshypothese von Paul Breslin und seinen Kollegen.

Das richtige Werkzeug dafür entdeckten die Wissenschaftler in hochwertigem Olivenöl beziehungsweise dem darin enthaltenen Oleocanthal. Die Substanz ist kein Unbekannter für Studienleiter Breslin: Er und seine Mitarbeiter hatten sie erst vor knapp fünf Jahren aufgrund ihrer Ähnlichkeit mit dem entzündungshemmenden Schmerzmittel Ibuprofen entdeckt und begonnen, ihr Potenzial zu untersuchen. Auch in der aktuellen Studie erwies sich die Verbindung als recht vielversprechend, berichten die Wissenschaftler: Bei Tests im Labor veränderte die Anwesenheit von Oleocanthal die ADDLs derart, dass es ihnen nicht mehr gelang, sich an kultivierte Nervenzellen anzuheften und sie zu zerstören.

Zudem hatte die Behandlung mit Oleocanthal noch einen weiteren unerwarteten, aber nicht unwillkommenen Effekt auf die ADDLs: Sie reagierten anschließend weit stärker auf Antikörper als zuvor. Für Breslin macht die Kombination dieser beiden Wirkungen – die Blockierung der Toxizität und die verbesserte Immunerkennung – das Oleocanthal zu einem extrem aussichtsreichen Kandidaten für eine zukünftige Alzheimertherapie. Bisher sei daran jedoch noch nicht zu denken: Zuerst muss sich die Substanz im Tierversuch und vor allem in klinischen Studien bewähren.

Paul Breslin (Monell Chemical Senses Center,
Philadelphia) et al.: Toxicology and Applied Pharmacology, doi: 10.1016/j.taap.2009.07.018

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Forscher vom Rudolf-Virchow-Zentrum klären grundlegenden Mechanismus auf

Oberflächenrezeptoren leiten nicht nur Signale von außen in die Zelle, sondern können auch in der Zelle selbst aktiv sein. Das zeigen Würzburger Forscher vom Rudolf-Virchow- Zentrum heute in der online Fachzeitschrift PloS Biology und stellen damit die bisherige Lehrbuchmeinung auf den Kopf. Die untersuchten Rezeptoren gehören zur wichtigsten Klasse von Oberflächenrezeptoren im menschlichen Körper und sind in eine Vielzahl physiologischer Prozesse sowie der Entstehung von Krankheiten involviert.

G-Protein-gekoppelte Rezeptoren sitzen in der Zellmembran und leiten Licht-, Geruchs- und Geschmacksreize von außen in die Zelle weiter.

Darüber hinaus spielen sie nicht nur bei der Zellbewegung, dem Zellwachstum oder der Zelldifferenzierung eine wichtige Rolle, sondern sind auch Angriffspunkt von Hormonen wie Adrenalin, oder von Neurotransmittern wie Acetylcholin. G-Protein-gekoppelte Rezeptoren sind also in die wichtigsten physiologischen Prozesse involviert. Das hat ihnen eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung von Medikamenten zuteil kommen lassen. Ein Großteil der heutigen Medikamente greift an diesen Rezeptoren an, um Entzündungsprozesse, Allergien oder Erkrankungen wie Bluthochdruck oder Herzmuskelschwäche zu therapieren.
Die bekanntesten sind Betablocker, Opioide oder Sympathomimetika.

Die Rezeptoren auf der Zelloberfläche leiten Signale von außen in die Zelle und aktivieren dort so genannte sekundäre Botenstoffe, die eigentlichen Reaktionsauslöser. Werden die Rezeptoren länger gereizt, so führt das dazu, dass sie in das Zellinnere transportiert werden und von der Oberfläche verschwinden. Wissenschaftler vermuteten bisher, dass, einmal im Inneren angelangt, der Rezeptor inaktiv wird und keine Botenstoffe mehr aktivieren kann. Sie nahmen an, dass dahinter eine Art Abschaltmechanismus, bzw. Eine Maßnahme um den Rezeptor im Inneren wieder zu recyceln steckt. Andere beobachteten allerdings für verwandte Rezeptoren, dass diese in der Zelle weiter aktiv bleiben.
Ein Beispiel ist der epidermale Wachstumsfaktor-Rezeptor, der das Zellwachstum beeinflusst und bei Fehlregulation Krebs auslösen kann.

Ob diese G-Protein gekoppelten Rezeptoren im Zellinneren noch funktionieren oder nicht, ist hinsichtlich der gezielten Wirkung von Medikamenten eine essentielle Frage. Die Forscher um Dr. Davide Calebiro, Dr. Viacheslav Nikolaev und Prof. Dr. Martin Lohse vom Rudolf-Virchow-Zentrum und Kollegen der Universitäten Mailand und Genua untersuchten dazu den TSH-Rezeptor, ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor in Schilddrüsenfollikeln von Mäusen. Die Follikel sind kleine Bläschen im Schilddrüsengewebe, die kreisförmig angeordnete Epithelzellen besitzen und Schilddrüsenhormone produzieren.
Schilddrüsenfollikel können im Labor gut gehalten werden und weisen alle natürlich vorkommenden Proteine und sekundäre Botenstoffe auf, die im lebenden Organismus vorhanden sind und der TSH-Rezeptor zur Weiterleitung braucht.

Davide Calebiro nutzte für seine Messungen einen fluoreszierenden Sensor für die sekundären Botenstoffe. In den aus der Maus isolierten Schilddrüsenfollikel kann er damit unter dem Mikroskop farblich verfolgen, ob der Rezeptor ein Signal an die sekundären Botenstoffe weitergibt. Um den Rezeptor zu stimulieren, ist das Thyreoidea- stimulierende Hormon (TSH) nötig, das die Schilddrüsenhormonproduktion anregt und bei Fehlregulation zur Unter- oder Überfunktion der Schilddrüse führt. Wie erwartet tritt nach einer Zugabe des Hormons eine Verfärbung der Follikel auf. Der Rezeptor ist aktiv und gibt das Signal an die sekundären Botenstoffe weiter. Eine anhaltende Gabe des Hormons führt dazu, dass der Rezeptor in die Zelle transportiert wird. Auch das lässt sich im Mikroskop farblich darstellen. Das Besondere jedoch: Ist der Rezeptor in der Zelle, zeigt der Sensor immer noch die gleiche Farbintensität wie vorher. Das Signal des sekundären Botenstoffs bricht also nicht ab, der Rezeptor feuert auch im Zellinneren. Wird der Transport des Rezeptors ins Zellinnere blockiert, so nimmt das Signal des sekundären Botenstoffs ab.

„Das lässt vermuten, dass das klassische Paradigma von einem Signal ausschließlich von der Zelloberfläche einer Revision bedarf. Der Rezeptor scheint sowohl von der Oberfläche als auch vom Inneren zu funktionieren. Das hat zur Folge, dass das Signal noch länger anhält als bisher beobachtet. Es scheint allerdings, dass die Konsequenzen für die Zelle unterschiedlich sind“, so Martin Lohse vom Rudolf- Virchow-Zentrum. Schon länger beobachtet man, dass gleiche biologische Signalwege genutzt werden, um unterschiedliche Reaktionen in der Zelle auszulösen. Die Forscher nehmen an, dass es darauf ankommt, woher das Signal kommt. Ist der Rezeptor einmal in der Zelle angelangt, kann er über den gleichen Weg andere Zellbestandteile erreichen, wie beispielsweise den Zellkern, und ganz unterschiedliche, vielleicht sogar gegenteilige Reaktionen auslösen. Auch für den untersuchten TSH- Rezeptor konnten die Wissenschaftler einen festen Ort in einem Kompartiment nahe dem Golgi-Apparat der Zelle ausmachen. Die Ergebnisse zeigen, dass Oberflächenrezeptoren viel komplizierter funktionieren als bisher angenommen.

„Wir müssen jetzt genauer untersuchen, ob dieser Transport auch bei anderen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren mit einem stetigen Signal in der Zelle einhergeht. Nicht nur der TSH-Rezeptor, der bei verschiedenen Schilddrüsen-Erkrankungen eine Rolle spielt, sondern auch andere dieser Rezeptoren sind sehr interessant“, so Martin Lohse über die weitere Forschung. Ist dies ein genereller Mechanismus, so könne gezielt der Transport ins Zellinnere blockiert werden – und dies wäre ein ganz neuer pharmakologischer Ansatz für eine Vielzahl von Erkrankungen.

Calebiro D, Nikolaev VO, Gagliani MC, de Filippis T, Dees C, et al.
(2009) Persistent cAMP-Signals Triggered by Internalized G-Protein- Coupled Receptors. PloS Biol 7(8): e1000172.
Doi:10.1371/journal.pbio.1000172

Kontakt:
Dr. Davide Calebiro MD
Rudolf-Virchow-Zentrum/ University of Milan
Derzeitig zu erreichen an der Universität von Mailand: Tel.: +39 02 61911 -3043 (oder -2432)
Mobil: +39 349 5504425
E-Mail: davide.calebiro…

Dr. Viacheslav Nikolaev
Rudolf-Virchow-Zentrum/
Institut für Pharmakologie
Universität Würzburg
Tel.: 0931-201 48670
E-Mail: nikolaev@toxi.u…

Sonja Jülich-Abbas
Leiterin Presse- und Öffentlichkeitsarbeit
Rudolf-Virchow-Zentrum
Universität Würzburg
Tel.: 0931-201 48714
E-Mail: sonja.juelich@v…

Nahrungsergänzung zu: Opioide, Ionen, Herzmuskelschwäche, Eisen, Bluthochdruck, Schilddrüse, Geschmack, Hormon, Neurotransmitter, Adrenalin

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Schmerzmittel wie Ibuprofen können eine Alzheimer-Erkrankung nicht verhindern. Ausgeschlossen ist aber nicht, dass diese Medikamente den Ausbruch der Krankheit verzögern könnten. Zu diesem Ergebnis ist eine Studie der University of Washington uwmedicine.wash… gekommen. Frühere Studien hatten Hoffnungen geweckt, dass nichtsteroidale Entzündungshemmer (NSAIDs) eine präventive Wirkung haben könnten. Die aktuelle Studie wies jedoch nach, dass das Demenz-Risiko bei Menschen um 66 Prozent höher war, die viele dieser Medikamente einnahmen. Details der Studie wurden in dem Fachmagazin Neurology veröffentlicht.

NSAIDs werden bei der Behandlung von Schmerzen durch Erkrankungen wie Arthritis eingesetzt. Eine amerikanische Studie ergab laut BBC vergangenes Jahr, dass jene Teilnehmer, die Ibuprofen mehr als fünf Jahre einnahmen, um 40 Prozent weniger wahrscheinlich an Alzheimer erkrankten. An der Studie hatten fast 250.000 Veteranen teilgenommen. Die aktuelle Studie konzentrierte sich auf 2.736 Personen, die zu Beginn der zwölf Jahre Laufzeit durchschnittlich 75 Jahre alt waren. Der leitende Wissenschaftler Eric Larson betonte, dass man gehofft habe, eine schützende Wirkung nachweisen zu können. Leider sei das jedoch nicht möglich gewesen. Aus diesem Grund gebe es für diese Altersgruppe keine Grundlage dafür, dass diese Art von Schmerzmitteln zur Alzheimer-Prävention eingesetzt werden sollte.

Sein Kollege John Breitner ergänzte, dass der entscheidende Unterschied zwischen den beiden Studien darin bestehe, dass die Teilnehmer älter gewesen seien. Seit einiger Zeit wurde angenommen, dass NSAIDs das Einsetzen der Erkrankung verzögern könnten. Daraus folgte, dass Studien mit jüngeren Teilnehmern weniger Alzheimer-Erkrankungen haben würden, Studien mit älteren mehr. Nicht ignoriert werden dürfte, dass das Demenz-Risiko bei Menschen, die NSAIDs einnehmen, steigt. Es seien jedoch weitere Studien erforderlich, um die aktuellen Forschungsergebnisse vollständig zu verstehen.

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Forscher der Charité – Universitätsmedizin Berlin haben jetzt erstmals nachgewiesen, dass bestimmte Bestandteile von Bakterien im entzündeten Gewebe schmerzlindernd wirken. Bislang war man davon ausgegangen, dass bakterielle Entzündungen generell Schmerz verstärken. Die Forscher um Prof. Christoph Stein und Privatdozent Dr. Alexander Brack von der Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin am Campus Benjamin Franklin berichten darüber in der aktuellen Ausgabe des Online-Journals PloS Pathogens*.

Bakterien stimulieren im entzündeten Gewebe die Einwanderung weißer Blutkörperchen. Zusammen mit Botenstoffen aus dem Blutkreislauf und aus Nervenfasern können diese Zellen Entzündungsschmerz verursachen.
Untergruppen der weißen Blutkörperchen, unter anderem die so genannten Neutrophilen, können jedoch auch schmerzlindernd wirken. Sie setzen Opioidpeptide frei, die sich an die sogenannten Opioidrezeptoren auf den schmerzleitenden Nervenfasern im entzündeten Gewebe  binden und so den Entzündungsschmerz hemmen.

Die Forscher fanden heraus, dass bei diesem Vorgang die Bakterien im Entzündungsherd ebenfalls eine entscheidende Rolle spielen. „Auch sie enthalten schmerzlindernde Bestandteile“, erklären die Forscher. Dies sind die so genannten Formylpeptide. Sie binden an die weißen Blutkörperchen und animieren so die Neutrophilen, Opioidpeptide frei zu setzen.

Dies findet nicht nur im Reagenzglas statt. Bei Ratten, die eine durch Bakterien ausgelöste Pfotenentzündung haben, wirken die freigesetzten Opioidpeptide schmerzlindernd. Hingegen haben Ratten, bei denen Formyl- oder Opioidpeptide blockiert sind, stärkere Entzündungsschmerzen. „Es gibt also ein körpereigenes System, das entzündliche Schmerzen erträglich machen kann“, folgert Prof. Stein.
„Wenn es uns gelingt, dieses System gezielt zu verstärken, werden entzündliche Erkrankungen in Zukunft schmerzfreier für die Patienten sein.“

• Rittner, Stein, Brack et al.: Mycobacteria Attenuate Nociceptive Responses by Formyl Peptide Receptor Triggered Opioid Peptide Release from Neutrophils. In: PloS Pathogens, Volume 5, Issue 4, April 2009.

Kontakt:
Prof. Christoph Stein
Klinikdirektor für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin Charité – Universitätsmedizin Berlin
Campus Benjamin Franklin
t: +49 30 8445 2731

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Die Grippe ist eine für sich schon unangenehme Geschichte mit Fieber, Husten, Kopf- und Gliederschmerzen. Wenn jedoch eine bakterielle Lungenentzündung dazukommt, entsteht eine gefährliche Superinfektion. Bisher vermuteten Wissenschaftler, dass in diesem Fall den Bakterien eine Infektion leicht fällt, weil die Grippeviren die Zahl der Immunzellen im Blut reduzieren und damit die Abwehrkraft des Körpers schwächen.

Forscher am Braunschweiger Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung (HZI) haben jetzt in einer Zusammenarbeit mit Forschern der Otto-von- Guericke-Universität Magdeburg und dem schwedischen Karolinska- Institut den Zusammenhang zwischen Grippe und Lungenentzündung genau untersucht. Die bisherige Standardtheorie zur Erklärung einer grippalen Lungenentzündung konnten sie dabei widerlegen. Die Ergebnisse veröffentlichte jetzt das Wissenschaftsmagazin „PloS One“.

Manche Virusinfektionen lösen eine Abnahme der Immunzellen im Blut aus, eine Erscheinung, die Mediziner „Lymphopenie“ nennen. Die Ursache dafür ist unbekannt. Ebenso, ob dies auch bei einer Grippe der Fall ist. Um das zu untersuchen, infizierten die HZI-Forscher Mäuse mit Grippeviren und maßen täglich die Anzahl der Immunzellen im Blut der Tiere. Nach einigen Tagen erhielten die grippekranken Mäuse eine für gesunde Tiere ungefährliche Menge Lungenentzündung auslösender Bakterien, sogenannter Pneumokokken. Gesunde, nicht mit dem Grippevirus infizierte Tiere bekämpften die Bakterien erfolgreich. Kranke Tiere hingegen starben an einer Superinfektion. Dies, obwohl überraschenderweise die Zahl der Abwehrzellen im Blut der Mäuse nicht absank.

Um herauszufinden, ob ein Mangel an Immunzellen überhaupt eine Infektion mit Pneumokokken erleichtert, erzeugten die Forscher mit Medikamenten eine künstliche Lymphopenie. Anschließend infizierten sie die Tiere mit Pneumokokken, ohne sie vorher mit Grippeviren anzustecken. Trotz eines starken Mangels an Immunzellen erholten sich die Mäuse jedoch vollständig.
Damit zeigten die Forscher, dass eine Grippeerkrankung eine Infektion mit Pneumokokken zwar erleichtert und verstärkt – die bisherige Vermutung, dass ein Mangel an Abwehrzellen hierfür verantwortlich ist, jedoch nicht richtig ist. „Das Ergebnis hat uns alle ziemlich überrascht, weil es genau das widerlegt, was eine verbreitete Annahme ist“, sagt Sabine Stegemann, Forscherin in den Arbeitsgruppen „Immunregulation“ am HZI und „Molekulare Immunologie“ an der Otto-von- Guericke-Universität in Magdeburg.

„Wir wollen jetzt verstehen, welches die Gründe für die erhöhte Anfälligkeit sind“, sagt Matthias Gunzer, Leiter der Magdeburger Arbeitsgruppe. „Es könnte ein Zusammenspiel von geschwächten Schleimhäuten und Fresszellen sein, das es den Pneumokokken erleichtert, eine tödliche Lungenentzündung auszulösen.“  Ein anderer Grund könnte eine Reaktion des eigenen Immunsystems sein: Es regelt durch die Grippe stark angeregte Abwehrzellen herunter, um eine Zerstörung von nichtinfiziertem Lungengewebe zu verhindern. „Dieses eigene ‚im Zaum halten‘ des Immunsystems könnte eine Superinfektion ebenfalls erleichtern“, sagt Gunzer.

Originalartikel: Stegemann S, Dahlberg S, Kröger A, Gereke M, Bruder D, Henriques-Normark B, Gunzer M. Increased Susceptibility for Superinfection with Streptococcus pneumonia during Influenza Virus Infection Is Not Caused by TLR7-Mediated Lymphonia. 2009 PloS ONE 4(3): e4840. Doi:10.1371/journal.pone.0004840

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Die Gesundheit von Tausenden britischen Kindern könnte beeinträchtigt sein, da ihre Ohrenentzündungen nicht richtig behandelt werden. Deafness Research UK http://www.deafnessresearch.org.uk argumentiert, dass Antibiotika routinemäßig verabreicht werden aber vielfach nicht entsprechend wirken. Kinder mit beeinträchtigtem Gehör können unter Problemen bei der Entwicklung leiden. Viele Eltern wüssten jedoch nicht, was zu tun ist. RNID http://www.rnid.org.uk betont, dass ein Arztbesuch bei wiederkehrenden Infektionen von entscheidender Bedeutung ist.

Eine im vergangenen Jahr veröffentlichte Studie des National Institute for Health and Clinical Excellence http://www.nice.org.uk geht davon aus, dass rund 200.000 Kinder jährlich immer wieder an einer mittelschweren Ohreninfektion leiden. Dabei handelt es sich normalerweise um eine Mittelohrentzündung. Ian Williamson von der University of Southampton http://www.soton.ac.uk erklärte, dass zu viele praktische Ärzte sich bei der Behandlung auf Antibiotika verließen. Erkrankungen der Ohren und ihre Ursachen würden nicht unbedingt am besten mit diesen Medikamenten behandelt.

Es bestehen laut BBC Bedenken, dass der auch durch das NHS ausgeübte Zeitdruck in Kombination mit dem Mythos vom Allheilmittel Antibiotikum verhindere, dass viele Eltern und Kinder die bestmöglichen Informationen zu Prävention und Behandlung erhielten. Williamson fordert das National Health Service http://www.nhs.uk auf, einen ganzheitlicheren Ansatz zu übernehmen. Dieser Ansatz sollte vor allem Kinder mit immer wiederkehrenden Infektionen rasch identifizieren, damit andere Behandlungsmöglichkeiten eingesetzt werden können. Dazu gehören unter anderem Röhrchen, die der im Mittelohr angesammelten Flüssigkeit ermöglichen abzufließen.

Werden diese Möglichkeiten bei der Behandlung nicht berücksichtigt, können die Kinder bei der Entwicklung ihrer Sprechfähigkeit beeinträchtigt werden, da sie schlechter hören. Zu viele Antibiotika können zusätzlich zu einem vermehrten Auftreten von resistenten Bakterien und einem Absterben von “guten” Bakterien in Nase und Rachen führen.

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Moderne Diäten haben klangvolle Namen, versprechen viel – und bringen häufig Frust. Die Schrothkur hat nichts dergleichen: Ihr Name wirkt bieder, das Prinzip einfach – die Wirkung ist aber durchschlagend. Die Fastenkur nach Johann Schroth wirkt wie ein Jungbrunnen und ist ein homöopathisches Wundermittel gegen blockierten Zellstoffwechsel. Wenige Tage Schroth-Kur kurbeln wie ein Turbobeschleuniger die Produktion des Glückshormons Serotonin an.

Der Psychotherapeut und Kurarzt Dr. Med. Hans-Harald Köhler beobachtet im Allgäuer Schroth-Heilbad Oberstaufen seit fast 20 Jahren die befreiende Wirkung von Wickel, Wein und Wanderung in Verbindung mit der kalorienreduzierten und reizarmen Schroth-Kost. „Daraus resultiert ein unbeschreibliches Gefühl von Glück, Leichtigkeit und fast schon Sinnlichkeit“, weiß Dr. Köhler. Sowohl Männer als auch Frauen seien entspannter und könnten wieder „bewusster die Umwelt mit allen Sinnen wahrnehmen“. Die abwechslungsreiche Landschaft rund um den Allgäuer Heilklima-Kurort begünstigt mit ihren zahlreichen bewirtschafteten Alphütten und Ausflugszielen die Bewegungsfreude, die von einer Schrothkur ausgelöst wird, ebenso wie die beliebten Tanzangebote am Nachmittag und Abend.

Die feuchtkalten Wickel am Morgen, viel Bewegung, kalorienreduzierte und salzarme Kost ohne tierische Fette und Eiweiße senken den Kortisonspiegel, bauen Fettpolster ab und das Gefühl von Leichtigkeit auf. Der Körper produziert weniger Insulin, der Spiegel des körpereigenen Jugendhormons DHEA steigt an – und schon geht‘s rund: Zellen regenerieren sich, der Blick in den Spiegel sorgt für weitere Euphorie. Das übrige tun dann die ein oder zwei Gläschen Schrothwein, die dienstags, donnerstags, samstags und sonntags erlaubt sind.

Dr. Köhler: „Der Wechsel von Trink- und Trockentagen wirkt noch zusätzlich euphorisierend und beflügelt das gesamte Befinden“. Das erklärt auch die fröhliche Grundstimmung, die Tanzfreude und gesellige Ausgelassenheit für die Oberstaufen als Deutschlands einziges Schroth-Heilbad weit über die Landesgrenzen hinaus bekannt ist.

Auch medizinisch hat die natürliche Anti-Aging-Kur einiges zu bieten: Sie hilft gegen Migräne, Rheuma, Herz- und Kreislaufbeschwerden, Magen-Darm-Erkrankungen, überhöhte Zucker- und Cholesterinwerte, Bluthochdruck, Übergewicht, chronische Entzündungen, Allergien, Menstruations- und Wechseljahresbeschwerden und beugt Herzinfarkt und Schlaganfällen vor.

Mehr Infos:  Oberstaufen Tourismus, Tel. +49 8386 93000, www.schrothkur.de .

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