Ein fortschreitender Verlust der Sehschärfe im zentralen Bereich des Sehens ist das Hauptkennzeichen der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD). Dass genetische Ursachen für den Defekt mitverantwortlich sein könnten, haben Wissenschaftler schon lange vermutet. Jetzt ist einem Team ein entscheidender Schritt bei der Suche nach dem Auslöser gelungen – mit dabei Dr. Claudia von Strachwitz, Oberärztin an der Augenklinik der Universität Würzburg. Die Zeitschrift Nature Genetics hat die Studie in ihrer jüngsten Ausgabe veröffentlicht.

Wer an altersabhängiger Makuladegeneration erkrankt ist, kann zwar sehen, dass eine Person vor ihm steht; deren Gesicht bleibt allerdings verborgen. Auch der Blick auf die Uhr zeigt nur das Drumherum – das Zifferblatt selbst bleibt hinter einem grauen Fleck verborgen. Bei den Betroffenen sterben nach und nach Netzhautzellen im zentralen Gesichtsfeld – der sogenannten Makula – ab. Bei den über 80-Jährigen sind heutzutage rund zwölf Prozent an AMD erkrankt, es handelt sich damit in dieser Gruppe um die häufigste Erblindungsursache in den westlichen Industrienationen. Therapieformen können momentan bestenfalls den weiteren Verlust der Sehschärfe verlangsamen; eine Möglichkeit der Heilung existiert nicht.

Rauchen, Bluthochdruck und Sonnenlicht stehen als Auslöser der Krankheit im Verdacht; aber auch eine genetische Veranlagung scheint eine Rolle zu spielen. Der Verdacht der Wissenschaftler konzentrierte sich dabei vor allem auf genetische Varianten auf zwei unterschiedlichen Chromosomen. Wer an beiden Orten die sogenannte “Risikovariante” trägt, besitzt ein bis zu 57-fach erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer AMD.

Neuer Ansatz für eine Therapie

Während Forscher den verantwortlichen Faktor auf dem einen Chromosom schon vor einiger Zeit identifizieren konnten, waren sie bei dessen “Partner” bis vor kurzem noch am Rätseln. Dieses Rätsel scheint jetzt gelöst: Dr. Claudia von Strachwitz von der Würzburger Universitäts- Augenklinik und Genetikern aus Regensburg und London ist der Nachweis eines Gendefekts auf dem zweiten Chromosom gelungen, der eine wichtige Rolle im Verlauf der AMD einnimmt. “Wer diesen Defekt sowohl auf dem väterlichen wie auch auf dem mütterlichen Chromosom trägt, ist nicht in der Lage, ein bestimmtes Protein zu bilden”, erklärt die Augenärztin. Dieses Protein findet sich vor allem in den Mitochondrien – den Kraftwerken der Zellen – in einem bestimmten Bereich der Lichtrezeptoren des menschlichen Auges. Dieser Befund legt deshalb den Schluss nahe, so von Strachwitz, dass “ein mitochondrialer Funktionsdefekt in der Netzhaut eine Schlüsselrolle in der Entstehung der AMD zu spielen scheint.”

“Das Wissen um die genaue Funktion des für die Erkrankung verantwortlichen Proteins wird es zukünftig erlauben, maßgeschneiderte Therapieformen zu entwickeln, die gezielt in den betroffenen Stoffwechselweg eingreifen”, sagt die Medizinerin. Eine prophylaktische Therapie bei betroffenen Genträgern sei dabei durchaus vorstellbar – also ein Eingreifen, wenn die Erkrankung noch gar nicht ausgebrochen ist. Aber auch für bereits betroffene Patienten besteht die Hoffnung, die Erkrankung sehr viel spezifischer als bisher zu behandeln und so ein weiteres Fortschreiten der Erkrankung unterbinden.

“Age-related macular degeneration is associated with an unstable ARMS2 (LOC387715) mRNA”. Lars G. Fritsche, Thomas Loenhardt, Andreas Janssen, Sheila A. Fisher, Andrea Rivera, Claudia N. Keilhauer & Bernhard H.F. Weber. Nat Genet. 2008 May 30. DOI 10.1038/ng.170

Kontakt: Dr. Claudia N. von Strachwitz (geb. Keilhauer), Tel.: (0931) 201-20388 (Pforte); E-Mail: C.Strachwitz@au…

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Die altersabhängige Makuladegeneration (AMD) ist die häufigste Erblindungsursache in Industrienationen. Genetisch bedingte Veränderungen in der Regulation des körpereigenen Immunsystems beeinflussen das Risiko, an einer AMD zu erkranken. Das zeigen neue Untersuchungen, die Wissenschaftler und Ärzte auf dem gestern in Potsdam zu Ende gegangenen internationalen Forschungskolloquium der Pro Retina-Stiftung zur Verhütung von Blindheit präsentierten.

In Deutschland leiden schätzungsweise 4,5 Millionen Menschen an einer altersabhängigen Makuladegeneration (AMD). Bei diesem Leiden wird die Stelle des schärfsten Sehens auf der Netzhaut (Makula) zunehmend geschädigt. Die Patienten können nicht mehr lesen, die Fähigkeit zur selbstständigen Lebensführung geht verloren. Über die Ursachen des Leidens wussten Augenärzte bislang vergleichsweise wenig: Erbfaktoren spielen eine Rolle, aber auch beeinflussbare Faktoren wie das Rauchen.

Eine Vielzahl aktueller Untersuchungen belegt inzwischen die Beteiligung des Immunsystems an der Entstehung der Krankheit.
Genetisch bedingte Varianten einer Gruppe von Proteinen, die bei der Regulierung des körpereigenen Abwehr- und Entzündungssystems eine Rolle spielen, beeinflussen das Erkrankungsrisiko. Diese Proteine aktivieren und hemmen das sogenannte Komplementsystem, die erste Abwehrfront des angeborenen Immunsystems gegen Krankheitserreger.
Darüber berichtete auf dem Forschungskolloquium der Pro Retina- Stiftung in Potsdam gestern Professor Peter Zipfel vom Leibniz Institut für Naturstoff-Forschung und Infektionsbiologie in Jena: Genetisch bedingte Veränderungen des Komplementfaktors H führen beispielsweise dazu, dass dieser Hemmstoff die Aktivität des Komplementsystems weniger effektiv bremsen kann. “Wir vermuten”, sagt Zipfel, “dass eine Störung der Kontrolle des Komplementsystems zu einer chronischen Entzündung im Bereich der Netzhaut führt.”

Forscher konnten inzwischen auch Genveränderungen nachweisen, die dazu führen, dass andere Regulationsfaktoren nicht gebildet werden können und daher wahrscheinlich das Erkrankungsrisiko sinkt.

Dies bestätigen auch Untersuchungen eines deutsch-englischen Forscherteams um Dr. Hendrik Scholl von der Universitätsaugenklinik in Bonn, das von der Pro Retina-Stiftung finanziell unterstützt wird. Wie Scholl in Potsdam berichtete, konnte das Wissenschaftlerteam durch Untersuchungen an 112 AMD-Patienten und 67 gesunden Vergleichspersonen erstmals nachweisen, dass das Komplementsystem bei AMD-Patienten im ganzen Körper überaktiv ist. Dies überprüften die Forscher sowohl durch Analysen der Komplement-Proteine im Blutplasma als auch durch genetische Untersuchungen. Dabei beobachteten sie eine enge Koppelung der Komplementaktivität an verstärkende oder schützende Erbfaktoren: “Komplement-Proteine, welche eine erhöhte Aktivität des Systems anzeigen, waren bei Patienten mit genetischen Risikofaktoren erhöht”, berichtet Scholl.

Allerdings scheint das Komplementsystem den Verlauf der Erkrankung im fortgeschrittenen Stadium nicht mehr wesentlich zu beeinflussen “ dann wenn die ersten Symptome die betroffenen Patienten erstmals zu ihrem Arzt führen. “Wir vermuten daher”, so Scholl, “dass das Komplementsystem eher bei den frühen Stadien der Erkrankung eine Rolle spielt.”

Die Forscher hoffen, dass sich die neuen Einsichten in den Erkrankungsprozess in diagnostische und therapeutische Konsequenzen für AMD-Patienten ummünzen lassen. “Relevant dürften diese Einsichten beispielsweise für die Frühdiagnostik werden”, erklärte in Potsdam der Präsident der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft, Professor Frank Holz von der Universitäts-Augenklinik Bonn. Ebenso hoffen die Forscher auf weitere Angriffspunkte für neue Therapien.

Zum 4. internationalen Pro Retina-Forschungskolloquium am 28. und 29.
März 2008 kamen rund 150 führende Wissenschaftler und Mediziner aus Deutschland, Europa und den USA nach Potsdam. Ziel des Kolloquiums ist vor allem der Austausch zwischen Klinikern und Grundlagenforschern, um bei bislang oft gar nicht oder nur schwer behandelbaren Netzhauterkrankungen neue Ansätze für Diagnostik und Therapie zu entwickeln.

Geleitet wurde das Kolloquium von Prof. Dr. Klaus W. Rüther, Berlin, Prof. Dr. Rer. Nat. Olaf Strauss, Regensburg, Prof. Dr. Rer. Nat.
Bernhard Weber, Regensburg und Franz Badura, Amberg, von der Pro Retina-Stiftung zur Verhütung von Blindheit.

DIE PRO RETINA-STIFTUNG ZUR VERHÜTUNG VON BLINDHEIT Die Pro Retina-Stiftung wurde 1996 gegründet und ist seit 2007 juristisch eigenständig. Sie hat die Aufgabe, die Forschung auf dem Gebiet der Netzhaut-Erkrankungen zu fördern. Sie stellt finanzielle Fördermittel zur Verfügung, um Forschungsprojekte voranzubringen und um wichtige Vorhaben anzuschieben. Das langfristige Ziel ist, dazu beizutragen, dass Wissenschaftler und Ärzte wirksame Therapien zur Behandlung von Netzhaut-Erkrankungen entwickeln können.

DIE PRO RETINA DEUTSCHLAND?e.V.
Die PRO RETINA Deutschland e.V. – Selbsthilfevereinigung von Menschen mit Netzhautdegenerationen “ wurde 1977 von Betroffenen und deren Angehörigen als gemeinnütziger Verein gegründet, um sich selbst zu helfen. Es ist eine bundesweit tätige Organisation mit derzeit 64 Regionalgruppen und mehr als 6.000 Mitgliedern.

Pressekontakt:
Barbara Ritzert
ProScience Communications -
Die Agentur für Wissenschaftskommunikation GmbH Andechser Weg 17
82343 Pöcking
Tel.: 08157-9397-0
Fax: 08157-9397-97
e-mail: ritzert@proscie…

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Die Altersabhängige Makuladegeneration (AMD), eine verbreitete Ursache von Erblindung, ist jetzt mit einem erhöhten Risiko eines Herzanfalls und eines Schlaganfalls in Zusammenhang gebracht worden. Wissenschaftler der University of Sydney http://www.usyd.edu.au haben nachgewiesen, dass das Risiko, an einer kardiovaskulären Erkrankung zu sterben, bei AMD-Patienten mindestens doppelt so hoch ist. Damit wird denkbar, dass die verschriebenen Medikamente dafür verantwortlich sein könnten. Eine Theorie, die von britischen Experten wie Winfried Amoaku vom Royal College of Ophthalmologists http://www.rcophth.ac.uk allerdings angezweifelt wird. Details der Studie wurden im British Journal of Ophthalmology http://bjo.bmj.com veröffentlicht.

AMD beeinträchtigt mit der Makula das Zentrum der Retina im hinteren Bereich des Auges. Jenen Bereich, der für Aufgaben wie Lesen und das Lenken eines Fahrzeuges entscheidend ist. Am häufigsten tritt AMD laut BBC bei älteren Menschen auf. Sie gehört in der westlichen Welt zu den Hauptursachen eines nicht behandelbaren Verlustes der Sehkraft. Es wird angenommen, dass allein in Grossbritannien 500.000 Menschen betroffen sind.

Die australischen Wissenschaftler beurteilten die allgemeine und die Gesundheit der Augen bei mehr als 3.600 Menschen, die zu Beginn der Studie mindestens 49 Jahre alt waren. Fünf Jahre später wurden 2.335 Personen erneut untersucht, zehn Jahre später 1.952. In der Altersgruppe unter 75 Jahren zu Beginn der Studie wurden frühe Formen von AMD mit einer Verdopplung des Risikos, innerhalb der nächsten zehn Jahre an einem Herzanfall oder einem Schlaganfall zu sterben, in Verbindung gebracht. Jene, die zu diesem Zeitpunkt bereits in einem späteren Krankheitsstadium waren, verfügten über ein fünf Mal so hohes Herzrisiko. Das Schlaganfall-Risiko erhöhte sich um das Zehnfache.

Die Forscher räumen ein, dass aufgrund der vergleichsweise kleinen Teilnehmerzahl weitere Untersuchungen erforderlich sind, um diese Ergebnisse zu bestätigen. Die Ursachen für den Zusammenhang zwischen AMD und kardiovaskulären Erkrankungen sind ebenfalls unbekannt. Es könnte einfach sein, dass AMD ein Anzeichen für die Alterung des Körpers und seine Anfälligkeit für eine Vielzahl von Krankheiten ist. Es wäre auch denkbar, dass AMD und kardiovaskuläre Erkrankungen durch die gleichen Probleme wie Entzündungen, Verdickung der Arterien oder die allgemeine Schädigung des Gewebes durch die freien Radikale verursacht werden. Ebenfalls vorstellbar ist, dass die Anti-VEGF-Behandlung das Risiko erhöhen könnte. Die Wirkung dieser Medikamente beruht auf der Verhinderung des Wachstums neuer Blutgefässe. Es gibt Befürchtungen, dass das Verhindern dieses Wachstums grössere Auswirkungen auf das kardiovaskuläre System haben könnte.

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Neue Behandlungsstrategien bei der altersbedingten Makuladegeneration

Zahlreiche Studien belegen die Wirksamkeit eines neuen Therapieprinzips bei der “feuchten” altersabhängigen Makualdegeneration: Sogenannte VEGF-Hemmstoffe können die Erkrankung aufhalten und bei einem Teil der Patienten sogar die Sehkraft bessern. Die Mittel werden in mehrwöchigem Abstand in den Augapfel injiziert. Ebenso gibt es Ansätze, die Hemmstoffe mit einer Laserbehandlung zu kombinieren. Das berichten Experten auf der 104. Jahrestagung der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG), die vom 21.-24. September in Berlin stattfindet.

Die altersabhängige Makuladegeneration (AMD) ist in Industrienationen die häufigste Erblindungsursache. Bei der sich langsam entwickelnden “trockenen Form” verursachen stoffwechselbedingte Ablagerungen (Drusen) im Bereich des schärfsten Sehens (Makula) in der Netzhaut (Retina) Sehstörungen. Bei etwa 10 bis 15 Prozent der Patienten entwickelt sich die “feuchte Form” der Erkrankung. Neu gebildete Blutgefässe spriessen in die Makula ein, die normalerweise keine Blutgefässe enthält. Aus diesen Gefässen tritt Flüssigkeit aus und macht den Patienten allmählich das Lesen unmöglich, die Sinneszellen degenerieren. Die Erblindung steht am Ende, selbst wenn die Netzhaut in der Peripherie nicht beeinträchtigt ist.

In der Behandlung setzen Augenärzte auf eine Zerstörung der Blutgefässe. Möglich ist dies zum einen mit einer so genannten photodynamischen Therapie: Der Arzt injiziert dem Patienten die Substanz Verteporfin in die Vene. Das Mittel reichert sich unter anderem auch in der Retina an. Eine Laserbehandlung aktiviert die Substanz. Dadurch werden die wuchernden Blutgefässe zerstört. So lässt sich die Erkrankung bremsen, allerdings wird die Sehkraft nicht verbessert.

Ein neues Wirkprinzip.

Inzwischen wurde das Armentarium der Ophthalmologen um ein neues Wirkprinzip erweitert: eine medikamentöse Therapie, welche die Bildung neuer Blutgefässe blockiert und diese abdichtet. Dieses Prinzip wird Anti-Angiogenese genannt. Das Medikament blockiert Wachstumsfaktoren für Blutgefässe, sogenannte vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktoren (VEGF), die bei der Entstehung der feuchten AMD die Bildung der Blutgefässe in der Makula stimulieren.

“Dieses Wirkprinzip ist ein wesentlicher Durchbruch”, sagt Professor Frank G. Holz von der Universitäts-Augenklinik Bonn, der auf der Tagung der Augenärzte mehrere Studien präsentiert.

Seit einigen Monaten bereits zugelassen ist der erste Vertreter dieses Wirkprinzips, der Wirkstoff Pegaptanib. Das Mittel – es wird direkt in den Augapfel injiziert – ist so “konstruiert”, dass es spezifisch an die Wachstumsfaktoren bindet. Es bremst den Verlust der Sehkraft.

In den USA und in der Schweiz bereits zugelassen ist auch Ranibizumab. In Deutschland ist dieses Medikament ebenfalls bereits über die internationalen Apotheken erhältlich, aber noch nicht zugelassen. Es handelt sich um ein humanisiertes monoklonales Antikörperfragment, das ebenfalls ein Protein aus der Gruppe der Wachstumsfaktoren (VEGF-A) bindet und dieses hemmt. Auch Ranibizumab wird in den Augapfel (“intravitreal”) injiziert. Die Injektion erfolgt anfänglich in einem monatlichen Rhythmus, danach je nach Bedarf in grösseren Abständen.

Die Sehkraft bessert sich. Wie Frank Holz auf der Tagung in Berlin berichtet, zeigt die so genannte MARINA-Studie – eine multizentrische, randomisierte, kontrollierte Doppelblind-Studie, dass Ranibizumab “einen Verlust der Sehkraft effektiv verhindert und bei einem Grissteil der Patienten binnen zwei Jahren zu einer Visusverbesserung führt.” Ausserdem, so Holz weiter, bestätigten die Daten, dass Nebenwirkungen am Auge sehr selten sind und es keine Hinweise auf systemische Nebenwirkungen dieser Therapie im Körper gibt. “Die Behandlung erweist sich vor allem dann als wirksam”, betont Holz, “wenn die Therapie frühzeitig eingesetzt wird.”

Derzeit prüfen die Experten, ob sich die Abstände zwischen den Injektionen verlängern lassen. Denn natürlich bergen die Injektionen in den Augapfel auch Nebenwirkungen und Risiken, z.B. Entzündungen. So präsentieren Wiener Augenärzte Untersuchungen, bei denen nach einer dreimonatigen Behandlung mit vierwöchigem Abstand die Behandlungsfrequenz auf eine Injektion alle drei Monate reduziert wurde.

Kombination mit dem Laser. Das Intervall zwischen den Injektionen verlängern soll auch die Kombination von Ranibizumab mit einer photodynamischen Therapie. Auch zu dieser Methode werden erste Studiendaten in Berlin präsentiert.

“Off-label use” eines Krebsmedikamentes.

Zahlreiche Studien präsentieren verschiedene Forschergruppen über die Ergebnisse einer Behandlung mit einem anderen Antikörper, dem Bevacizumab. Auch dabei handelt es sich um einen VEGF-Antikörper, der zur Behandlung von Darm- und Brustkrebs zugelassen ist. Darum setzen die Augenärzte das Mittel “off label”, d.h. ausserhalb der zugelassenen Indikation ein. Deshalb sind die Krankenkassen im Moment nicht zur Kostenübernahme verpflichtet.

Dieser Antikörper wird ebenfalls in den Augapfel gespritzt. Auch diesem Medikament bescheinigen Experten, dass es zu einem “messbaren Anstieg der Sehschärfe” führt . Allerdings befinden sich die Studien noch in einem frühen Stadium, Langzeitergebnisse stehen noch aus.

Bevacizumab kombinieren die Spezialisten inzwischen ebenfalls mit einer photodynamischen Therapie: Holz: “Die vorliegenden Kurzzeitergebnisse deuten darauf hin, dass die Kombination dieser Therapien am gleichen Tag eine sichere und wirksame Therapieoption darstellt und daher weniger häufig Injektionen in den Glaskörper erforderlich sind.”

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- Mangel an spezialisierten Einrichtungen

Eine bessere Diagnostik und Früherkennung kann in Verbindung mit einer spezifischen Rehabilitation die Alltagsfähigkeiten sehbehinderter Menschen bessern. Vor der Rehabilitation waren in einer Studie an der Universitäts-Augenklinik nur 13 Prozent der Patienten lesefähig, nach der Reha 90 Prozent, berichten Experten auf der 104. Tagung der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft in Berlin.

In Deutschland sind etwa 500.000 Menschen sehbehindert. Diese Zahl wird aufgrund der demographischen Entwicklung steigen. “Fast die Hälfte aller neu erblindeten Menschen sind über 80 Jahre alt”, sagt Professor Susanne Trauzettel-Klosinski von der Universitäts-Augenklinik Tübingen. Etwa 15 Prozent der 65-74-Jährigen haben ein frühes Stadium der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD). In der Altersgruppe zwischen 75 und 84 Jahren ist jeder Vierte und bei den über 80-Jährigen ist nahezu ein Drittel (30 Prozent) von diesen ersten Veränderungen an der Netzhaut betroffen. Fünf Prozent der 75 bis 84-Jährigen und 13 Prozent der über 85-Jährigen haben eine AMD im Spätstadium.

Die Folgen für die Betroffenen sind erheblich: Lesestörungen führen zu einem Verlust geistiger Mobilität; Orientierungsprobleme sind ein Grund für Stürze und eine entsprechende Ängstlichkeit. Insgesamt kommt es zu einer Beeinträchtigung der Unabhängigkeit, Kommunikationfähigkeit und vor allem der Lebensqualität der betroffenen Patienten.

“Angesichts der demographischen Entwicklung müssen wir bei den Augenärzten und in der Gesellschaft das Bewusstsein für den steigenden Bedarf an Rehabilitationen verstärken”, fordert Trauzettel-Klosinski. Gleichzeitig sind die Potenziale der Rehabilitation hierzulande keineswegs ausgeschöpft.

Bessere Diagnostik. Eine verbesserte Diagnostik zur Erfassung von alltagsrelevanten Funktionen im Zuge einer Rehabilitation ist ein Beispiel, wo die Expertin Nachbesserung fordert. Beispielsweise ist die Sehschärfe das am meisten benutzte Mass zur Erfassung der Makulafunktion. Doch relevant für die wichtigste Alltagsfunktion, das Lesen, ist vor allem die Fähigkeit zur Wahrnehmung im so genannten parafovealen Bereich des Gesichtsfelds, das einem Sehwinkel bis 5 Grad entspricht.

Das Team um Susanne Trauzettel-Klosinski hat im Rahmen eines von der EU geförderten Forschungsprojektes eine neue standardisierte Testbatterie zur Erfassung der Makulafunktion entwickelt. Diese erlaubt einen Vergleich zwischen verschiedenen Sprachen und Zentren und ist deshalb in internationalen Studien einsetzbar. Trauzettel- Klosinski: “Die Untersuchung der parafovealen Kontrastempfindlichkeit ermöglicht es, Frühstadien der AMD frühzeitig zu erkennen und zu überwachen. Das ist wichtig für Therapiestudien.” Das Testset ist einfach und kostengünstig. Es kann ohne grossen technischen Aufwand überall eingesetzt werden, in Kliniken, Praxen und – dies vor allem -, auch in ärmeren Ländern.

Sehhilfen. Für sehbehinderte Patienten steht eine Vielzahl von Sehhilfen zur Verfügung, optische und elektronische. Diese wirken vergrössernd, verstärken den Kontrast oder beleuchten Objekte. Das Spektrum reicht von Spezialbrillen über Lupen bis hin zu Fernrohren, elektronischen Vergrösserungsgeräten und Bildschirmlesegeräten.

In Sehbehindertenambulanzen können die Patienten den Umgang mit Sehhilfen trainieren und lernen darüber hinaus Kompensationsstrategien. Dazu gehören in der Sehbehindertenambulanz Tübingen beispielsweise ein Training, die Umgebung durch Augenbewegung besser zu scannen sowie ein spezielles Lesetraining. Ein Orientierungs- und Mobilitätstraining sowie Aufmerksamkeitstraining kommt hinzu.

Lesefähigkeit: Von 13 auf 90 Prozent. Was eine gute Rehabilitation zu leisten vermag, belegt eine Studie mit 763 Patienten an der Spezialambulanz für Sehbehinderte an der Universitäts-Augenklinik Tübingen: Vor der Rehabilitation waren nur 13 Prozent lesefähig, die Mehrzahl, 87 Prozent, war dazu nicht mehr in der Lage. Nach der Rehabilitation war dieses Verhältnis umgekehrt: Nun konnten 90 Prozent der Patienten lesen, und nur noch zehn Prozent waren beeinträchtigt.

Eine andere Auswertung der Forschergruppe von 4711 Patientenakten belegt, dass die AMD die häufigste Erkrankung ist, die Patienten in die Ambulanz führt. Oft genügen schon optische Hilfsmittel wie Lupenbrillen oder Lupen, um den Menschen zu helfen: Die Lesegeschwindigkeit verbesserte sich nach der Anpassung vergrössernder Hilfsmittel im Durchschnitt um das zweifache”, lautet das Fazit.

Die Rehabilitationsmöglichkeiten sind sehr gut, “doch es fehlt an einer flächendeckenden Versorgung”, kritisiert Susanne Trauzettel- Klosinski. Die Universitätskliniken von Heidelberg, München und Tübingen haben grössere Spezialambulanzen, an anderen Kliniken gibt es kleinere Einrichtungen, und in den augenärztlichen Praxen wird eine Hilfsmittelversorgung teilweise angeboten. Insgesamt besteht jedoch eine Unterversorgung bei steigendem Bedarf.

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