Bei Krankheiten wie der Multiplen Sklerose greifen Zellen des Immunsystems Nervenzellen in Gehirn und Rückenmark an.
Wissenschaftlern der Universität Würzburg ist es jetzt gelungen, diesen Angriff detailliert zu beobachten und zu beschreiben.

Das Prinzip ist immer das gleiche: Zellen des Immunsystems, die eigentlich fremde Krankheitserreger bekämpfen sollten,  wandern ins Gehirn und ins Rückenmark und greifen dort Nervenzellen an. Das bekannteste Beispiel für solch eine Autoimmunerkrankung ist wahrscheinlich die Multiple Sklerose. Die Immunzellen, so genannte T-Zellen, zerstören die Isolationsschicht der Nervenzellen und rufen über das gesamte Zentrale Nervensystem verstreut chronische Entzündungen hervor.

Wie die zerstörerische Arbeit dieser Zellen abläuft, konnten jetzt Professor Heinz Wiendl und Dr. Sven Meuth aus der Forschungsgruppe „Multiple Sklerose und Neuroimmunologie“ der Universität Würzburg beobachten. „Es ist uns gelungen, die Interaktion zwischen einzelnen Immunzellen und isolierten Nervenzellen darzustellen und funktionell zu charakterisieren“, sagt Heinz Wiendl. Dafür haben die Wissenschaftler eine spezielle Zeitraffer-Mikroskopietechnik mit zeitlich hochauflösenden elektrophysiologischen Techniken kombiniert.

Nach dem Kurzschluss kommt Erholung oder Tod

Von den Ergebnissen dieser Beobachtungen waren die Wissenschaftler selbst überrascht: „Unter den entsprechenden experimentellen Bedingungen suchen T-Zellen ihre Zielzelle und greifen sie an“, erklärt Sven Meuth. Das Ergebnis: In der Nervenzelle kommt es zu einer Art elektrischem Kurzschluss; sie verliert ihre Funktion. Dann stehen zwei Möglichkeiten offen: Entweder die Zelle erholt sich von diesem Angriff und nimmt ihre Arbeit wieder regulär auf. Oder sie stirbt.

Verantwortlich dafür sind zwei Substanzen, die die T-Zellen bei ihrem Angriff freisetzen: Das Molekül Perforin, das einen Anstieg von Kalzium-Ionen in den Nervenzellen bewirkt und damit die elektrischen Eigenschaften der Zellen verändert. Und das Enzym Granzym B, das einen wesentlichen Beitrag zum Tod der Nervenzellen zu leisten scheint.

Reaktion schon nach wenigen Sekunden

„Mit dieser Arbeit konnte erstmals gezeigt werden, wie T-Zellen Nervenzellen im Zentralen Nervensystem aufsuchen, erkennen und mit ihnen interagieren“, sagt Heinz Wiendl. Neu und überraschend sei dabei die Erkenntnis gewesen, dass Nervenzellen schon sehr kurzfristig, also wenige Sekunden nach dem Kontakt mit den T-Zellen, elektrisch „stillgelegt“ werden, was Konsequenzen sowohl für die einzelne Zelle als auch das gesamte Netzwerk mit sich bringt.

Kernbefunde der Arbeiten stammen von Alexander Herrmann und Ole Simon, die sich im Rahmen ihrer Promotionen in die neuen Techniken eingearbeitet haben. Zudem bestanden Kooperationen mit den Physiologischen Instituten der Universitäten Münster und Magdeburg sowie mit der Charité Berlin. Die Forschungsarbeiten wurden gefördert vom Würzburger Sonderforschungsbereich 581 sowie dem Interdisziplinären Zentrum für klinische Forschung (IZKF) des Universitätsklinikums.

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Kritik an umstrittener Sonnenstudio-Einstufung der WHO

Seit einigen Tagen geistert eine Meldung durch die Medien: Die WHO (Weltgesundheitsorganisation) hätte quasi in einem Aufwaschen, Sonnenlicht und die Besonnung im Sonnenstudio als extrem krebsgefährlich in die IARC Gruppe 1 der Karzinogene (Krebserreger) eingestuft. In derselben Gruppe befinden sich u.a. Arsen, Radioaktive Strahlen, Röntgenstrahlen, Asbest, gesalzener Fisch und Rotwein. Durch fehlerhafte Übersetzungen, mangelhafte Auseinandersetzung mit der Materie und z.T. bewusste Fehlinterpretationen, hat diese Meldung nun eine Eigendynamik entwickelt, die die Öffentlichkeit irreführt und verunsichert.

Wir leben mit und von der Sonne. Ohne sie wären wir nicht existent. Dass man von zu viel Sonne einen Sonnenbrand bekommen kann, ist nur der Selbstschutz vor der eigenen Unvernunft. Wie bei allen guten Dingen im Leben kommt es auf die Menge an. Ein Glas Rotwein pro Tag hat auf Dauer eine andere Wirkung als ein Doppelliter.

Die zitierte IARC Gruppe 1 ist vergleichbar mit einer willkürlichen Zusammenfassung von “…alle Autos die mehr als 50km/h fahren können”: Da gibt es welche, die fahren 51km/h und sind ganz einfach beherrschbar und andere bringen es auf 300km/h, mit denen man sich locker ins Jenseits katapultieren kann.

Die Einstufung der IARC ist in der wissenschaftlichen Debatte mehr als umstritten. Eine Reihe der angesehensten internationalen UV-Experten und Vitamin-D-Forscher, haben scharf gegen diese Einstufung Stellung genommen. Die durch das Sonnenlicht unterstützte Bildung von Vitamin D3 ist für unseren Körper lebenswichtig. Sonnenmangel macht krank, lustlos und verkürzt das Leben. Regelmäßige und vernünftige Besonnung im Freien oder im Solarium führen zu einem gleichmäßigen gesunden Vitamin-D3-Spiegel im Blut. Er reguliert die Zellteilung und schützt vor vielen Krebsarten. Auch vor Melanomen! Sonnenmangel ist lebensgefährlich!

Fakten A
Die UV-Strahlen der Natursonne sind bereits vor vielen Jahren (1992) in die heute zitierte Gruppe 1 der IARC Liste der potenziell krebserzeugenden Substanzen bzw. Strahlungen aufgenommen worden. Damals war diese Meldung keine Notiz wert. Neu ist nun lediglich, dass die Qualität der Solarien heute bereits sonnenähnliches Licht ermöglicht und dass deshalb eine Besonnung im Solarium dem natürlichen Sonnenlicht entsprechend eingestuft wurde. Nur deshalb ist die Solariensonne auch – wie seit langem die natürliche Sonne – in dieser Liste und Einstufung gelandet. Über den Grad der Gefährdung ist damit nichts ausgesagt.

In derselben Gruppe befinden sich u.a. Arsen, Radioaktive Strahlen, gesalzener Fisch, Röntgenstrahlen, Asbest, Rotwein und Kampfgase. Durch fehlerhafte Übersetzungen, mangelhafte Auseinandersetzung mit der Materie und z.T. bewusste Fehlinterpretationen, hat diese Meldung nun eine Eigendynamik entwickelt, die die Öffentlichkeit irreführt und verunsichert.

Kaum jemanden käme ernsthaft in den Sinn, einen schönen Sommertag mit einem Senfgasangriff zu vergleichen. Das aber ist in einigen Meldungen über die Einstufung der Solarien in die IARC Gruppe 1 geschehen.

Genau dieses Headlinedenken aber hat einige Journalisten bewogen, die Sommersensation für 2009 loszutreten: Die Wissenschaftler haben in ihrer trockenen Mitteilung eine solche Einschätzung nicht einmal angedacht.

Japaner bekommen Melanome meist auf den – doch eher sonnenfernen – Fußsohlen. Es gibt aktuell keine wissenschaftlich fundierten Belege dafür, dass mäßiges Sonnen Melanome verursachen könnte. Diese Meldung wird seit Jahrzehnten immer wieder aus der Mottenkiste geholt.

Es gibt aber Studien, die nachweisen, dass regelmäßiges vernünftiges Sonnen, die Haut vor Melanomen schützen (!) kann. Allerdings wird auch vermutet, dass übermäßiges Sonnen und viele Sonnenbrände im Kindesalter die Bildung von Melanomen fördert.

Alle anderen bekannten Risikofaktoren für das Melanom sind persönliche Erbanlagen.

Regelmäßige, vernünftige Besonnung im Freien oder im Solarium führt zu einem gleichmäßigen, gesunden Vitamin D3-Spiegel im Blut. Eine ausreichende Vitamin D3-Versorgung reguliert die Zellteilung und schützt vor vielen Krebsarten. Auch beispielsweise vor dem Melanom (!).

Sonne im Freien oder im Solarium schützt vor chronischen Erkrankungen, darunter Osteoporose, Osteomalazie und Muskelschwäche, Autoimmunerkrankungen wie Diabetes, Multiple Sklerose und TB, Herz- und Gefäßerkrankungen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall, Nerven- und psychische Erkrankungen wie Alzheimer, Demenz oder Depressionen. Diese Wirkungen sind in der wissenschaftlichen Diskussion nicht oder kaum noch umstritten.

Jährlich wird in etwa 1.000 wissenschaftlichen Studien renommierter internationaler Forschungseinrichtungen, die positive Wirkung der UV-Strahlen von Sonne und künstlicher Besonnung auf den menschlichen Organismus nachgewiesen. Wie erwähnt ist es vor allem die Dosierung, die den Unterschied ausmacht: Ein Glas Wasser an einem heißen Sommertag weckt die Lebensgeister, eine Überschwemmung jedoch hat üble Folgen. Nur die warnende Sensationsmeldung vor dem Glas Wasser lautet dann aber: “Wasser kann tödlich sein!”

Fakten B
Das IARC ist eine Gruppe von Wissenschaftlern der WHO.
Das in Rede stehende Dokument ist keine neue Studie, es ist vielmehr die Zusammenfassung eines Papiers aus dem Jahr 2006, die selbst ein Resümee von 23 Studien war, die bis auf die frühen 1980er Jahre zurückgingen.

Von den genannten 23 Studien wurden 5 wegen unbrauchbarer Daten ausgeschlossen, weitere 6 kamen zum Ergebnis, dass Besonnungen im Solarium das Risiko eines Hautkrebses faktisch reduzieren (!) und 16 Studien wiesen Ergebnisse innerhalb einer überbordenden Fehlergrenze (Schwankungsbreite) aus: Bei der Hochrechnung einer Nationalratswahl würde Jeder einer Prognose skeptisch gegenüberstehen, die einen Kandidaten mit 1% Vorsprung siegen sieht, aber mit einer Fehlerquote von +/- 5% behaftet ist.

Apropos Statistik: Wenn ein Autohändler heuer ein Auto verkauft und im nächsten Jahr zwei, hat er eine 100%-ige Steigerung seines Umsatzes erreicht. Mit dieser Wahrheit kann man schon ordentlich reüssieren! Statistik ist ja geduldig!

So agieren aber leider auch einige Meldungen über Risiken von Melanomerkrankung durch Besonnung im Sonnenstudio.

Da sagt beispielsweise ein Bericht, dass Sonnenliegen das Melanomrisiko um 75% erhöhen: Bei der Überprüfung der Studie stellt man jedoch fest, dass die Autoren in ihrer “Studie” weder die Intensität der Sonnenexposition der Probanden in der Natursonne, noch deren Hauttypen berücksichtigt haben.

Und dann wird es eben haarig. Denn selbst wenn eine Studie nicht mit verfälschender Absicht erstellt und berechnet wurde, sieht die Risikoberechnung doch etwas anders aus: Wenn beispielsweise das Risiko eines Ereignisses bei 0,013% liegt und dank der fehlerhaften Methode auf 0,023% steigt, bringt das eben die Sensationszahl einer 75%-igen Steigerung!

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Bei der Suche nach den Ursachen der Multiplen Sklerose sind Forscher aus Würzburg und Madison (USA) einen bedeutenden Schritt vorangekommen. Ihre Erkenntnisse, die sie jetzt im Journal of Neuroscience veröffentlicht haben, könnten als Grundlage einer zielgerichteten Therapie dienen.

Multiple Sklerose (MS) ist eine entzündliche Erkrankung des Nervensystems, die meist im frühen Erwachsenenalter beginnt und die sehr unterschiedliche Verläufe nehmen kann. Die Betroffenen verspüren zu Beginn häufig ein Kribbeln in Armen und Beinen, sie stolpern vermehrt oder bekommen Schwierigkeiten beim Sehen. In schweren Fällen leiden die Erkrankten später unter gravierenden Behinderungen.

Nach aktuellen Schätzungen sind weltweit ca. 2,5 Millionen Menschen von MS betroffen; in Deutschland leben nach derzeitigen Hochrechnungen rund 122.000 MS-Erkrankte; jährlich werden etwa 2.500 Fälle neu diagnostiziert. Frauen erkranken beinahe doppelt so häufig wie Männer.

Körpereigene Zellen zerstören die Nervenfasern

„Die Multiple Sklerose ist eine klassische Autoimmunerkrankung, die durch den Angriff körpereigener Abwehrzellen auf Nervenzellen im Gehirn und Rückenmark verursacht wird“, erklärt Heinz Wiendl, Professor für Neurologie und Leiter der Klinischen Forschergruppe für Multiple Sklerose und Neuroimmunologie an der Würzburger Universitätsklinik. Dabei wird die „Isolationsschicht“ der Nervenfasern, die so genannte Myelinscheide, zerstört, und Nervenimpulse können nicht mehr richtig weiter geleitet werden. „Letztendlich kommt es zur Schädigung der Nervenfasern selbst und in der Folge zu neurologischen Störungen in Form von schweren Behinderungen“, so Wiendl. Warum die körpereigenen Immunzellen ins Nervensystem einwandern und eine Entzündungsreaktion im Gehirn und Rückenmark auslösen, ist immer noch nicht vollständig geklärt.

Ein Zelltypus fördert den Krankheitsverlauf

Etwas Licht ins Dunkel des zellulären Geschehens hat nun eine Gruppe von Forschern der Universitäten Würzburg und Madison (USA) bringen können. Das Team um Heinz Wiendl und Zsuzsanna Fabry hatte eine bestimmte Zellart des Immunsystems, die so genannten dendritischen Zellen genauer untersucht und dabei entdeckt, dass diese eine Schlüsselrolle im fehlgeleiteten Angriff auf das Nervensystem einnehmen. „Wir haben im Tierversuch herausgefunden, dass sich der Krankheitsverlauf immer dann deutlich verschlechtert, wenn im Gehirn eine erhöhte Anzahl von dendritischen Zellen anzutreffen ist“, erklärt Heinz Wiendl. Allerdings verursachen diese Zellen nicht selbst die Schäden an den Nervensträngen. Sie sorgen jedoch dafür, dass große Menge von weiteren Immunzellen, so genannte Effektor-Zellen ins Nervensystem einwandern, die zum einen selbst Entzündungen verursachen und zum anderen weitere Immunzelltypen, wie beispielsweise Fresszellen, anlocken und so die Schädigung der Myelinscheide vorantreiben.

Gleichzeitig konnten die Neurologen beobachten, dass bei ihren erkrankten Tieren eine Zellart deutlich unterrepräsentiert war, die im Normalfall dafür sorgt, dass Entzündungen nicht ausufern: Die regulatorischen T-Zellen. „Wir konnten zeigen , dass sich das Verhältnis von schädlichen Effektor-Zellen zu entzündungshemmenden Regulator-Zellen im Gehirn deutlich zu Gunsten der Effektor-Zellen verschoben hatte“, so Wiendl.

Manipulierte Zellen verbessern die Symptome

Bei dieser Beobachtung ist es allerdings nicht geblieben: Der Forschergruppe ist es gelungen, die dendritischen Zellen so zu manipulieren, dass sie sich positiv auf den Krankheitsverlauf auswirkten. Im Gegensatz zu ihren nicht-manipulierten Verwandten aktivierten sie nun nicht mehr Effektor-Zellen mit entzündungsfördernden Botenstoffen, sondern solche Zellen, die Entzündungsprozesse unterdrückende Signalmoleküle produzieren. „Obwohl wir in den so behandelten Tieren immer noch eine erhöhte Anzahl von T-Zellen im Gehirn identifizieren konnten, hatten sich ihre Eigenschaften geändert“, erklärt Wiendl. Klinisch betrachtet bewirkte diese Manipulation eine generell niedrigere Erkrankungsrate sowie eine deutliche Verbesserung der Krankheitssymptome. Somit könnten diese Erkenntnisse die Grundlage bilden für eine Therapie der Multiplen Sklerose, die an den dendritischen Zellen ansetzt. „Bis es allerdings eine solche spezifische Therapie gibt, die auch beim Menschen zum Einsatz kommen kann, werden wohl noch einige Jahre vergehen“, dämpft der Neurologe allzu große Erwartungen. Auf alle Fälle trage das Forschungsergebnis jedoch dazu bei, die Vorgänge, die zu einer Multiplen Sklerose führen, besser zu verstehen als bisher.

Zozulya AL, Ortler S, Lee JE, Weidenfeller C, Sandor M, Wiendl H* and Fabry Z*. „Intracerebral Dendritic Cells Critically Modulate Encephalitogenic versus Regulatory Immune Responses in the CNS“ The Journal of Neuroscience, Jan 7, 2009, 29(1):140-152.
*Gleichberechtigte Autorenschaft
Kontakt: Prof. Dr. Heinz Wiendl, T (0931) 201-23755 oder 201-23756 (Sekretariat), E-Mail: heinz.wiendl@kl…

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Körpereigene Stammzellen scheinen Multiple Sklerose bremsen zu können – vorausgesetzt, die Behandlung erfolgt in einem frühen Stadium. Darauf deuten zumindest die Ergebnisse einer kleinen Studie mit 21 MS-Patienten hin, deren hyperaktives Immunsystem zerstört und anschließend mit ihren eigenen blutbildenden Stammzellen neu aufgebaut wurde. Allen Teilnehmern ging es nach der etwa dreijährigen Studiendauer genauso gut oder sogar besser als zuvor, berichten die zuständigen Forscher. Es handele sich hier zwar lediglich um eine vorläufige Studie ohne Kontrollgruppe, sie zeige jedoch, dass das Zurücksetzen des Immunsystems mit Hilfe der Stammzellen vor allem in den ersten Jahren der Krankheit eine vielversprechende Option sei.

Multiple Sklerose gehört zu den Autoimmunerkrankungen, bei denen das Immunsystem eigenes Gewebe angreift. Im Fall von MS attackiert es die isolierende Schicht, die die Fortsätze der Nervenzellen in Gehirn und Rückenmark umgibt. Fehlt sie, können die Neuronen nicht mehr korrekt arbeiten, und es treten diverse neurologische Symptome wie Lähmungen, Sprachstörungen oder Sehprobleme auf. Da das Problem das hyperaktive Immunsystem ist, versuchen Forscher bereits seit Jahren, die Körperabwehr umzuprogrammieren oder zumindest die fehlerhafte Programmierung zu löschen – allerdings mit sehr durchwachsenen Ergebnissen: Zwar ließen sich in früheren Studien bereits Effekte auf das Immunsystem nachweisen, eine merkliche Besserung der Symptome trat jedoch nur in den seltensten Fällen auf.

Im Gegensatz zu den meisten bisherigen Ansätzen konzentrierten sich Richard Burt und sein Team nun jedoch nicht auf Fälle, in denen die Nervenzellen bereits irreversibel geschädigt waren, sondern auf relativ junge Patienten in sehr frühen Stadien der Krankheit. In dieser sogenannten remittierenden Phase treten die Symptome schubförmig auf und bilden sich anschließend ganz oder teilweise wieder zurück. Zudem wählten die Forscher auch eine deutlich weniger aggressive Chemotherapie als Vorbereitung für die Stammzelltransplantation.

Die Ergebnisse waren insgesamt positiv. So ging es 17 der 21 Teilnehmer noch drei Jahre nach der Transplantation messbar besser als vorher, lediglich bei zweien war keine Besserung aufgetreten. Fortgeschritten war die Krankheit abgesehen von kurzen Rückfällen, die sich unter medikamentöser Behandlung vollständig zurückbildeten, bei niemandem. Zwar seien Nebenwirkungen wie Infektionen aufgetreten, im Vergleich zu den zum Teil schweren Komplikationen früherer Studien waren diese jedoch leichter Natur. Die Forscher wollen als nächstes größere Patientengruppen mit besseren Kontrollsystemen untersuchen, halten ihren Ansatz jedoch bereits jetzt für sehr vielversprechend. Multiple Sklerose gilt bis heute als unheilbar, aktuelle Immuntherapien können den Verlauf lediglich verzögern.

Richard Burt (Northwestern University, Chicago) et al.: The Lancet Neurology, Online-Vorabveröffentlichung, DOI: 10.1016/S1474-4422(09)70017-1

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Der Botenstoff Interleukin-17 ist verantwortlich für die Entstehung von Entzündungen bei Autoimmunkrankheiten. Wie Forscher der Universität Zürich und des Universitätsklinikums Mainz nachweisen konnten, spielt der Botenstoff überraschenderweise bei der Entzündung der Nerven im Gehirn keine Rolle. Damit widerlegen sie eine verbreitete Annahme im Zusammenhang mit der Entstehung von Multipler Sklerose. Dies hat Auswirkungen auf die bisherige Therapieausrichtung bei Multipler Sklerose, wie die Forscher in der renommierten Zeitschrift „Journal of Clinical Investigation“ berichten.

Bei Autoimmunkrankheiten wie der Multiplen Sklerose (MS), der rheumatischen Arthritis, der Schuppenflechte und der juveniler Diabetes greift das Immunsystem versehentlich den eigenen Körper an.
Bei diesen Erkrankungen werden insbesondere sogenannte Helfer-T-Zellen für die fatale Immunreaktion verantwortlich gemacht. Die eigentliche Aufgabe dieser Zellen ist es, unsere Körper gegen schädliche Mikroorganismen zu schützen. Unser Immunsystem funktioniert hoch kompliziert und unterliegt extrem komplexen Steuerungen und Kommunikationsformen zwischen den verschiedenen Immunzellen. Manchmal geht aber etwas schief, und es kommt zur Attacke auf körpereigene Organe.

Unter den Helfer-T-Zellen gibt es verschiedene Unterklassen mit unterschiedlichen Aufgaben und Kompetenzen. Sowohl Kliniker als auch Forscher versuchen schon lange herauszufinden, zu welcher Unterklasse die zerstörerischen T-Zellen gehören, die bei Autoimmunkrankheiten die eigenen Organe angreifen. Vor kurzem wurde eine solche, neue Klasse von Helfer-T-Zellen identifiziert und aufgrund des von ihnen ausgeschütteten Botenstoffes Interleukin-17 als TH17-Zellen bezeichnet. In den letzten drei Jahren erhärtete sich der Verdacht, dass genau dieser Zelltyp verantwortlich ist für die Entstehung der erwähnten Autoimmunerkrankungen.

Die von  TH17- Zellen ausgeschütteten hormonähnlichen Botenstoffe wurden allgemein verantwortlich dafür gemacht, dass es zur Zerstörung der Körpergewebe durch Immunzellen kommt. Pharma- und Biotechunternehmen auf der ganzen Welt haben ihre therapeutischen Strategien zur Bekämpfung von MS und anderen Autoimmunerkrankungen so ausgelegt, dass vor allem TH17-Zellen bekämpft werden sollen. Bei der Behandlung der Schuppenflechte wurden sogar die ersten therapeutischen Erfolge im Menschen gezeigt.

Der Forschergruppe um den Zürcher Immunologen Prof. Burkhard Becher ist es nun in enger Zusammenarbeit mit Forschenden aus Genf, Mainz und Berlin gelungen, die spezifische Funktion des Botenstoffes Interleukin-17 zu entschlüsseln. Als die Mainzer und Zürcher Gruppen ihre bisherigen Forschungsergebnisse verglichen wurde ihnen klar, dass die allgemeine Annahme, Interleukin-17 ermögliche den Immunangriff gegen das Gehirn, nicht richtig sein kann. „Wir waren vollkommen erstaunt als wir bemerkten, dass Interleukin-17 im Gehirn überhaupt keine Rolle zu spielen scheint“, sagt Burkhard Becher.

Haut, Gelenke und Lunge betroffen
Die Mainzer und Zürcher Gruppen haben gemeinsam versucht herauszufinden, warum Interleukin-17 entgegen allen Annahmen im Tiermodel der Multiplen Sklerose keine Rolle zu spielen scheint. Mit Hilfe der Gentechnik und genmanipulierten Zellen wurde plötzlich klar, dass Interleukin-17 in der Tat eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Entzündungen spielt. „Insbesondere die Haut, die Gelenke, die Lunge und andere Organe sind davon massiv betroffen; das Gehirn aber überraschenderweise nicht“, erklärt Becher. „Die gute Neuigkeit ist, dass man nun besser weiss, bei welchen Erkrankungen Interleukin-17 als Bösewicht auftritt.“ Bei MS scheint das nicht der Fall zu sein. Aber auch dieses „negative“ Ergebnis ist wichtig, um die Mechanismen des Krankheitsverlaufes besser zu begreifen.

Prof. Becher erwartet, dass die Forschungsergebnisse einen grossen Einfluss auf zukünftige therapeutische Strategien haben werden. Klar ist nun, dass zwar grundlegende Mechanismen bei den meisten Autoimmunerkrankungen grosse Ähnlichkeiten aufweisen. Allerdings ist jetzt auch erwiesen, dass man diese Erkrankungen nicht alle gleich behandeln kann. „Das Hirn ist halt anders als die Haut oder die Lunge“, sagt Becher. „Nun müssen wir herausfinden, welche Eigenschaften Immunzellen haben, die das Gehirn angreifen. Die Ausschüttung von Interleukin-17 ist dafür sicherlich nicht verantwortlich.“

Originalbeitrag:

Stefan Haak, Andrew Croxford, Katharina Kreymborg, Frank Heppner, Sandrine Pouly, Burkhard Becher & Ari Waisman: IL-17A and IL-17F do not contribute vitally to autoimmune neuro-inflammation in mice. In: Journal of Clinical Investigation. Doi: 10.1172/jci35997

Kontakt:

Prof. Burkhard Becher, Institut für Experimentelle Immunologie, Universität Zürich
Tel. +41-44-635-3701
E-Mail: burkhard.becher…

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