Ob wir wollen oder nicht: Wir werden älter, und das kann man uns mit den Jahren immer deutlicher vom Gesicht ablesen. Denn die Haut altert ebenso wie alle anderen Organe unseres Körpers. Dieser Prozess ist genetisch programmiert. Wie lange wir jung aussehen, liegt nicht nur an unseren Genen. Fast ebenso großen Einfluss, nämlich 40 Prozent des Alterungstempos, hat der Lebensstil.

US-Forscher haben im Rahmen einer Zwillingsstudie untersucht, welche äußeren Faktoren für die Hautalterung besonders entscheidend sind. Ihre Ergebnisse veröffentlichten sie im Fachblatt “Archives of Dermatology” (Arch Dermatol 2009; 145(12): 1375-1379).

Kathryn J. Martires von der Case Western Reserve School of Medicine in Cleveland und ihre Kollegen haben dazu das Hautbild von 65 Zwillingspaaren begutachtet und die Teilnehmer ausführlich zu ihren Lebensgewohnheiten befragt. Dabei bestätigte sich erneut, dass Sonnenlicht die Hautalterung beschleunigt. Viel Sonne verursacht auch Pigmentstörungen, tiefen Falten, erweiterte Blutgefäße und Hautkrebs. Der Gebrauch von Sonnenschutzmitteln kann die Hautalterung nachweislich verzögern.
Der zweitgrößte Faktor für die Hautalterung war das Rauchen, gefolgt von Übergewicht. Zum Erstaunen der Wissenschaftler scheint Alkoholgenuss der sonnenbedingten Hautalterung signifikant entgegenzuwirken. Hautfaltenbeschleuniger sind außerdem ungesunde Ernährung, mangelnde Bewegung, Schlafmangel, Kälte, Wind und Hitze.

Die wichtigsten Veränderungen während der Hautalterung passieren in der Lederhaut. Diese Hautschicht besteht hauptsächlich aus Bindegewebszellen, den so genannten Fibroblasten, und Bindegewebsfasern aus Collagen und Elastin. In der jungen Haut arbeiten beide Fasertypen perfekt zusammen: Das Collagen macht das Gewebe stabil und zugfest, das gummiartige Elastin hingegen sorgt dafür, dass das Ganze dehnbar bleibt. Im Alter jedoch sinkt die Zahl der Collagenfasern, elastischen Fasern und Blutgefäßen. Die Zellen der Oberhaut teilen sich nur noch alle 50 statt – wie in jungen Jahren – alle 27 Tage. Die reife Haut präsentiert sich dünner und trockener als die jugendliche. Ihre Elastizität schwindet und die mimischen Fähigkeiten der Gesichtszüge nehmen ab. Dafür werden immer mehr Falten sichtbar.

Eine gesunde Ernährung und ein ausgewogener Lebensstil mit wenig Nikotin, viel Schlaf, Wasser und ausreichender Bewegung unterstützen ein gesundes Aussehen. Eine gute Pflege und die Prophylaxe von Lichtschäden können die Hautalterung hinauszögern und in ihrer Intensität mildern. Zudem hilft eine Vielzahl von Pflegeprodukten, mit den sichtbaren Begleiterscheinungen des Älterwerdens fertig zu werden.

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Wissenschaftler des Homburger Instituts für Pharmakologie haben zusammen mit Kollegen des Instituts für Physiologie der Universität Regensburg und der Universität Leuven in Belgien einen bisher unbekannten Mechanismus identifiziert, der bei der Entstehung von Bluthochdruck eine entscheidende Rolle spielt. Die Forscher um die Diplombiologin Ilka Mathar und Prof. Marc Freichel konnten in Zusammenarbeit mit Prof. Rudi Vennekens (KU Leuven) und Prof. Frank Schweda (Universität Regensburg) zeigen, dass ein Ionenkanal, der als TRPM4 bezeichnet wird, die Freisetzung von Adrenalin aus Zellen des vegetativen Nervensystems und dadurch den arteriellen Blutdruck reguliert.

Die von den Wissenschaftlern in Homburg durchgeführten Experimente, die am 2. August 2010 in der führenden Wissenschaftszeitschrift Journal of Clinical Investigation publiziert wurden, eröffnen die Möglichkeit, Aktivatoren des TRPM4-Ionenkanals als neue Arzneimittel zur Behandlung von Bluthochdruck zu entwickeln.

Bluthochdruck ist ein entscheidender Risikofaktor für die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die nach wie vor eine der wichtigsten Ursachen für vorzeitige Todesfälle darstellen. In der Bundesrepublik Deutschland leiden rund 15 Millionen der 18- bis 80-Jährigen an Bluthochdruck, wobei dieser bei etwa drei Viertel der Patienten entweder nicht bekannt ist oder nicht entsprechend behandelt wird. Die Erkrankung verläuft sehr häufig ohne für den Patienten wahrnehmbare Symptome, und die Ursachen für die Entstehung dieser Volkskrankheit sind fast immer unbekannt. Bisherige Untersuchungen haben gezeigt, dass Bluthochdruck durch Veränderungen in Genen verursacht werden kann, die die Kontraktion von Blutgefäßen, den Ionentransport in der Niere oder auch die Freisetzung von Hormonen beeinflussen.

Hier setzen die Untersuchungen der Homburger Wissenschaftler an. Der von ihnen identifizierte Ionenkanal steuert die Freisetzung von Adrenalin, das in Zellen des vegetativen Nervensystems gespeichert und bei Stresssituationen ausgeschüttet wird. Durch eine Hemmung dieses als TRPM4 bezeichneten Ionenkanals steigt die Adrenalinfreisetzung deutlich an. Entsprechend wären Substanzen, die den TRPM4-Ionenkanal aktivieren, vielversprechende Medikamente zur Blutdrucksenkung. Möglicherweise ist auch die bei vielen Menschen vorhandene Disposition, einen Bluthochdruck zu entwickeln, auf eine Fehlfunktion dieses Ionenkanals zurückzuführen. Die Suche nach neuen Arzneimitteln, die TRPM4 aktivieren, hat bereits begonnen, ebenso genetische Untersuchungen von Patienten mit Bluthochdruck, um herauszufinden, inwieweit deren Krankheit auf Veränderungen des TRPM4-Gens zurückzuführen ist.

Link zum Artikel im Journal of Clinical Investigation: www.jci.org/art…

Kontakt:
Prof. Dr. med. Marc Freichel
Experimentelle und Klinische Pharmakologie und Toxikologie
Abt. Experimentelle Pharmakologie und Präklinische Krankheitsmodelle
Universität des Saarlandes
66421 Homburg
Telefon: (06841) 16-26438
E-Mail: marc.freichel@u…
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Die medizinische Versorgung im Mittelalter lag vor allem in den Händen der Nonnen und Mönche in den Klöstern. Die von ihnen praktizierte Kräuterheilkunde intensiv zu erforschen, ist zentrales Anliegen der Forschungsgruppe Klostermedizin. Im Botanischen Garten der Universität mit seiner umfangreichen Arzneikräutersammlung hat die Gruppe unlängst ihr 10-jähriges Bestehen mit einem Symposium gefeiert.

Die Forschungsgruppe besteht seit 1999 und ist eine Ausgründung aus dem Institut für Geschichte der Medizin an der Universität Würzburg.
Die Universität stellt Räume und Ausstattung zur Verfügung. Der Sprecher der Gruppe, der Medizinhistoriker Dr. Johannes Gottfried Mayer, ist auch in die Lehre eingebunden und betreut Doktorarbeiten in der Pharmazie und in der Medizin. Finanziert wird die Forschungsgruppe zum größten Teil durch die Abtei Pharma Vertriebs GmbH.

Um den Arzneipflanzenschatz der Klostermedizin, die auch als traditionelle europäische Medizin verstanden werden kann, möglichst komplett zu dokumentieren, versuchen die Wissenschaftler alle Kräuter- und Arzneihandbücher von der Spätantike (circa 60 nach Christus) bis ins 16. Jahrhundert zu erfassen und zu analysieren. Dazu arbeiten sie die für die Pflanzen damals üblichen Indikationen und Anwendungen heraus und vergleichen diese mit dem heutigen modernen Stand der Forschung. Gelegentlich ergeben sich darüber auch neue Anwendungen für längst bekannte Arzneikräuter.

Ein Name für verschiedene Heilkräuter

Da es im Mittelalter keine feste Nomenklatur dafür gab, sehen sich die Forscher bei dieser Arbeit nicht selten mit ganz verschiedenen Namen für eine Pflanze konfrontiert: So wird die Schlüsselblume unter anderem Primula veris, Gichtkraut, Himmels- oder auch Petrusschlüssel genannt. Schwieriger wird es noch, wenn eine Bezeichnung für verschiedene Pflanzen verwendet wurde. Solidago zum Beispiel, womit im Mittelalter Beinwell gemeint war, steht in neuerer Zeit für die Goldrute. „Da geht man dann furchtbar in die Irre, wenn man das nicht weiß“, sagt Johannes Mayer. Und nachdem die Kräuterbücher im Mittelalter nur spärlich oder gar nicht bebildert waren, finden sich in dieser Zeit auch nur selten Illustrierungen, die Aufschluss geben könnten.

Besonders im 15. und 16. Jahrhundert ist es aber auch immer wieder zu folgenreichen Verwechslungen gekommen. In ihrem Bemühen, ihre Texte inhaltlich abzusichern, hätten die Drucker in den nun neu erscheinenden Büchern versucht, alles auf die alten Autoritäten, die Gelehrten aus der Antike, zu beziehen, berichtet Mayer. So kam es zum Beispiel, dass der Hopfen – Humulus lupulus – der in Europa erst im Mittelalter zur Arzneipflanze wurde, plötzlich bei Erkältungskrankheiten eingesetzt wurde – einer Indikation also, die die arabischen Gelehrten in ihren medizinischen Schriften von alters her Volubulis zugeschrieben hatten, womit allerdings der Efeu gemeint war. „Und es hat 200 Jahre gedauert, bis das jemand gemerkt hat.“

Knapp 600 Heilpflanzen hat die Forschungsgruppe mittlerweile grob erfasst, etwa 120 davon – von Baldrian über Beinwell, Hopfen, Fenchel, Ingwer und Zimt – sind ausführlicher bearbeitet. Die Ergebnisse fließen in eine ausführliche Datenbank ein. Das bislang wichtigste Projekt, das Handbuch der Klosterheilkunde, 2002 erstmals erschienen, liegt mittlerweile in der 11. Auflage vor und wurde bereits 200 000 Mal verkauft. Aktuell arbeiten die Forscher daran, das vorhandene Bildmaterial auszuwerten. „Durch die Abbildungen kommt man auch an die Unterarten der Pflanzen ran. Deren Besonderheiten zu erkennen, hätte man im Text keine Chance“, erklärt Mayer. „Aber im Bild erkennt man sofort: Das ist eine ganz speziell Art von Königskerze.“

In der Forschungsgruppe sind neben Johannes Mayer die beiden Würzburger Pharmazeutinnen Heike Will und Katharina Mantel beteiligt sowie der Altphilologe Dr. Konrad Goehl, der die oft schwer zu entschlüsselnden Quellen zunächst aus dem Lateinischen übersetzt und transkribiert. Dr. Bernhard Uehleke (Freie Universität Berlin) bringt sich mit seiner Expertise zu Naturheilverfahren ein, Dr. Sabine Anagnostou (Universität Marburg) ist Spezialistin für Missionsmedizin, also die Kenntnisse über Heilpflanzen, die die Mönche aus den Kolonien mitgebracht haben. Nicht zuletzt ist der Zisterzienserpater Dr. Herrman Josef Roth, promovierter Biologe und Ordenshistoriker aus Bonn, ein „wichtiger und kritischer Begleiter“. Er sei ein ausgewiesener Experte zur Geschichte der Benediktiner und Zisterzienser, berichtet Johannes Mayer. Vor allem aber habe er für die Forschergruppe schon manche Pforte geöffnet: „Durch ihn bekommen wir Zugang zu Bibliotheken von Frauenklöstern, in die wir sonst niemals reinkommen würden.“

Kontakt: Dr. Johannes Gottfried Mayer, T (0931) 83264, E-Mail: berlin, Sehen, IGES, Garten, Hopfen, Verfahren, Alter, Lunge, Medizin, Bericht

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In einer bisher einzigartigen Studie haben Forscher der University of Sydney Beweise dafür gefunden, dass manche Honigsorten bei der Behandlung von oberflächlichen Wunden und Infektionen effektiver wirken als Antibiotika.

Antibiotika wirken in der Regel nur gegen bestimmte Bakterien. Die meisten Bakterien, die Infektionen in Krankenhäusern verursachen, sind noch dazu gegen mindestens ein Antibiotikum resistent. Die in der Studie eingesetzten Honigsorten wirkten jedoch gegen alle gestesteten Erreger, darunter auch multiresistente Bakterien. Was besonders entscheidend ist, die Bakterien passten sich nicht an und entwickelten keine Resistenz gegenüber dem Honig, wie dies bei Antibiotika der Fall ist.

Die von den Wissenschaftlern verwendeten Honigsorten waren Manuka und Jelly Bush aus Neuseeland bzw. Australien. Beide sind zwar als medizinische Varianten erhältlich, werden jedoch in Krankenhäusern kaum eingesetzt. Mit der vorliegenden Studie konnte erstmals gezeigt werden, dass der medizinische Honig in vielen Fällen antibiotische Cremes auf Wunden oder an Kathetern ersetzen könnte. In Anbetracht einer immer kürzeren Lebensdauer vieler Antibiotika sind alternative Behandlungswege gegen Infektionen unerlässlich.

Den getesteten Honigsorten ist gemein, dass sie von Bienen produziert werden, die sich von Pflanzen der Gattung Leptospermum – allgemein auch als Teebaum bekannt – ernähren. Bisher wissen die Forscher nicht genau, wie der Honig Infektionen vermeidet und abtötet. Sie vermuten, dass ein Bestandteil namens Methylglyoxal eine Wechselwirkung mit anderen, bisher unbekannten, Bestandteilen des Honigs eingeht und so infektionsauslösende Bakterien daran hindert, neue Stämme zu bilden, die gegen den Honig resistent sind.

Weitere Informationen:
Institut Ranke-Heinemann / Australisch-Neuseeländischer Hochschulverbund
Pressestelle
Friedrichstr. 95
10117 Berlin
Email: berlin@ranke-he…
Tel.: 030-20 96 29 593

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Bisher werden Autoimmunkrankheiten mit Medikamenten behandelt, die das gesamte Immunsystem blockieren und so den Körper extrem anfällig machen für Infektionen aller Art. Ein Konstanzer Forscherteam um den Immunologen Prof. Marcus Groettrup hat jetzt eine Behandlungsmethode entwickelt, die das Immunsystem nur in Teilen drosselt und somit deutlich besser verträglich ist.

Funktioniert das Immunsystem einwandfrei, zeigt es Viren die rote Karte und der Körper startet die Immunabwehr. Liegt eine Autoimmunkrankheit vor – zu den häufigsten gehören rheumatoide Arthritis, Typ-1 Diabetes mellitus, Multiple Sklerose und Morbus Crohn, eine entzündliche Dickdarmerkrankung – ist das Immunsystem gestört. Es wird hyperaktiv und greift körpereigene, gesunde Zellen an. Schwere Entzündungen sind die Folge. Menschen, die unter einer Autoimmunkrankheit leiden, müssen ein Leben lang so genannte Immunsupressiva einnehmen. Sie drosseln das Immunsystem, treten radikal auf die Bremse: „Gut gegen die Autoimmunkrankheiten, insgesamt häufig problematisch für den Patienten. Denn wenn unser Immunsystem komplett auf Sparflamme gefahren wird, dann kann es auch gegen andere Eindringlinge nicht mehr richtig wirksam sein“, so der Immunologe Prof. Marcus Groettrup.

Feinste Dosierung möglich
An der Universität Konstanz hat er gemeinsam mit seinem fünfköpfigen Team bahnbrechende neue Forschungserkenntnisse gewonnen, die der Schlüssel zu einer maßgeschneiderten Dämpfung des Immunsystems sind. „Das wäre nicht mehr das Alles-oder-Nichts-Prinzip. Eine feinste Dosierung und damit wesentlich bessere Verträglichkeit für die Betroffenen wäre möglich“, erklärt Prof. Groettrup.

Doch wie genau funktioniert nun das verbesserte Wirkprinzip, von Prof. Groettrup? Die Hauptrolle dabei spielen das so genannte Immunproteasom sowie ein Wirkstoff, der eigentlich für die Behandlung von Leukämie entwickelt wurde: PR-957. Das Immunproteasom ist ein Enzymkomplex mit drei Untereinheiten, der zentral für die Immunabwehr ist. Bei einer Infektion fragmentiert es die bakteriellen und viralen Proteine, die eine Zelle befallen haben, und transportiert die Proteintrümmer an die Zelloberfläche. Dort wird die Zelle von den T-Lymphozyten, einer hoch spezialisierten Untergruppe der weißen Blutkörperchen, als infiziert erkannt und abgetötet. Groettrup und sein Team haben im Knock-out- Maus-Experiment getestet, was passiert, wenn man die Untereinheiten des Immunproteasoms ausschaltet, um Autoimmunprozesse zu stoppen. Die Ergebnisse waren erstaunlich. „Diese Mäuse haben zwar eine reduzierte Immunantwort. Aber insgesamt waren die Auswirkungen bei weitem nicht so drastisch, wie wir vermutet hatten“, erklärt Groettrup. Ganz verblüffend war aber, was mit den T-Lymphozyten passierte, die bei einer Autoimmunerkrankung außer Kontrolle geraten und die entzündlichen Reaktionen hervorrufen: Ohne die Immunproteasom- Untereinheiten verschwanden sie einfach. Ein wichtiger Hinweis darauf, dass die Inhibition – also Blockierung – des Immunproteasoms entzündliche Reaktionen dämpfen kann.

Erfolgreiche Versuche am Mausmodell
Zu diesem Zeitpunkt kam eine ausgesprochen fruchtbare Zusammenarbeit mit dem Unternehmen Proteolix aus San Franzisco zustande, das auf die Publikationen des Konstanzer Forscherteams zur Funktion des Immunproteasoms aufmerksam wurde. Proteolix hat den Inhibitor PR-957 entwickelt, der eine der drei Immunproteasom-Untereinheiten ausschaltet und eigentlich für die Behandlung von Leukämie entwickelt wurde.

Im Rahmen der Kooperation Konstanz – Franzisco wurde PR-957 versuchsweise zur Behandlung von Mäusen mit rheumatoider Arthritis eingesetzt. Das vielversprechende Ergebnis: kein Fortschreiten der Krankheit, aber ein Immunsystem, das sich erstaunlich gut gegen andere Viren, mit denen die Tiere infiziert wurden, zur Wehr setzt. Zudem zeigten die Tiere keine erkennbaren Nebenwirkungen. Die Wissenschaftler ließen nicht locker. Sie testeten die Wirkstoffe im Mausmodell auch gegen Typ-1 Diabetes mellitus. Wieder ein wissenschaftlicher Volltreffer. Die Mäuse erkrankten nicht mehr an der Zuckerkrankheit. Was passiert im Tierkörper? „Die T-Lymphozyten, die bei dieser Erkrankung die Zellen in der Bauchspeicheldrüse schädigen, die das lebenswichtige Insulin produzieren, werden in Schach gehalten“, erklärt Groettrup, dessen Team bereits die nächsten Tests im Bezug auf weitere Autoimmunkrankheiten wie Multiple Sklerose und Morbus Crohn plant. „Gerade hier können wir eine Menge für die Patienten erreichen, wenn es uns gelingt, diese chronischen Krankheiten gleich zu Beginn zu dämpfen und neue Schübe zu verhindern.“

Eine wirksame und gut verträgliche Therapie
Groettrup weiß: Sein Team ist auf dem richtigen Weg. Fünf Jahre Forschungsarbeit haben sich gelohnt. Sie ebnet den Weg zu einer gut verträglichen und wirksamen autoimmunen Therapie, die gezielt die entzündungsfördernden Mechanismen absenkt, ohne das gesamte System lahmzulegen. Das präklinische Modell steht und wird jetzt in der renommierten Zeitschrift Nature Medicine, dem meistzitierten biomedizinischen Fachorgan und Türöffner zu Pharmaunternehmen und Investoren, publiziert. Die Vorbereitungen zur Erprobung am Menschen laufen. „Wenn die Wirksamkeit von PR-957 beim Menschen so gut ist wie in den getesteten klinischen Modellen und auch die Nebenwirkungen so gering sind wie bei Mäusen, wäre das eine Revolution für den Behandlungserfolg“, ist Prof. Groettrup sicher.

Kontakt:
Prof. Dr. Marcus Groettrup
Universität Konstanz
Lehrstuhl für Immunologie
Universitätsstrasse 10
78457 Konstanz
Tel.: 0049 7531 882130
E-Mail: Marcus.Groettru…

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